BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Limfoma maligna (LM) adalah proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya, terutama menyerang kelenjar getah bening. Limfoma terdiri dari Limfoma Hodgkin (LH) Limfoma Non Hodgkin. Etiologi dari Limfoma ini masih belum jelas mungkin perubahan genetik karena bahan – bahan limfogenik seperti virus, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi dan sebagainya.
Stadium Limfoma dapatditentukan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E) dan ada dua macam stage yaitu Clinical stage dan Pathological stage. Proliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang dengan gejala yang bervariasi luas. Sering ada panas yang tak jelas sebabnya, penurunan berat badan. Tumor Limfoma dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal).
1.2 Rumusan masalah
a. Apa definisi Limfoma Hodkin ?
b. Bagaimanakah klasifikasi Limfoma Hodkin?
c. Bagaimanakah etiologi Limfoma Hodkin?
d. Bagaiamanakah patofisiologi Limfoma Hodkin?
e. Bagaimanakah manifestasi klinik Limfoma Hodkin?
f. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan Limfoma Hodkin?
1.3 TUJUAN
a) Untuk menjelaskan definisi Limfoma Hodkin?
b) Untuk menjelaskan klasifikasi Limfoma Hodkin?
c) Untuk menjelaskan etiologi asfiksia neonatorum ?
d) Untuk menjelaskan patofisiologi Limfoma Hodkin?
e) Untuk menjelaskan manifestasi klinik Limfoma Hodkin?
f) Jelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan Limfoma Hodkin?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Limfoma maligna (LM) adalah proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya, terutama menyerang kelenjar getah bening. Limfoma malignan non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. Lebih dari 45.000 pasien didiagnosis sebagai limfoma non Hodgkin (LNH) setiap tahun di Amerika Serikat. Limfoma non Hodgkin, khususnya limfoma susunan saraf pusat biasa ditemukan pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapat obat-obat imunosupresif, seperti pada pasien dengan transplantasi ginjal dan jantung.
http://akatsuki-ners.blogspot.com/2010/12/asuhan-keperawatan-klien-dengan-limfoma.html
2.2 KLASIFIKASI
1. Limfoma Hodgkin (LH) : patologi khas LH, ada sel – sel Reed Stern berg dan/ atau sel hodgkin.
2. Limfoma Non Hodgkin (LNH) : patologi khas non hodgkin.
2.3 ETIOLOGI
Etiologi belum jelas mungkin perubahan genetik karena bahan – bahan limfogenik seperti virus, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi dan sebagainya.
Abnormalitas sitogenik, seperti translokasi kromosom. Limfoma malignum subjenis sel yang tidak berdiferensiasi (DU) ialah LNH derajat keganasan tinggi lainnya, jarang dijumpai pada dewasa tetapi sering ditemukan pada anak. Subjenis histologis ini mencakup limfoma Burkitt, yang merupakan limfoma sel B dan mempunyai ciri abnormalitas kromosom, yaitu translokasi lengan panjang kromosom nomor 8 (8q) biasanya ke lengan panjang kromosom nomor 14 (14q+).1,2 Infeksi virus, salah satu yang dicurigai adalah virus Epstein-Barr yang berhubungan dengan limfoma Burkitt, sebuah penyakit yang biasa ditemukan di Afrika.
http://www.scribd.com/doc/33970254/Limfoma-Case-Mati
2.3 PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS
Proliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang dengan gejala yang bervariasi luas. Sering ada panas yang tak jelas sebabnya, penurunan berat badan
Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal). Gejalanya tergantung pada organ yang diserang, gejala sistemik adalah panas, keringat malam, penurunan berat badan.
http://medicastore.com/penyakit/1025/Limfoma_Non-Hodgkin.html
2.4 DIAGNOSTIK
Pemeriksaan minimal :
a) Anamnesis dan pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febris keringhat malam, penurunan berat badan, limfadenopati dann hepatosplenomegali
b) Pemeriksaan laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar, faal ginjal, LDH.
Pemeriksaan Ideal
c) Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone – scan, CT – scan, biopsi sunsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopi
Penentuan tingkat/stadium penyakit (staging)
Stadium ditentukan dengan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E)
Ada 2 macam stage : Clinical stage dan Pathological stage
(Nunamaker, 1985)
2.5 DIAGNOSA BANDING
a. Limfadenitis Tuberculosa : Histopatologi, kultur, gejala klinik
b. Karsinoma metastatik ada tumor primernya, jenis PA adalah karsinoma
c. Leukemia, mononukleus Infeksiosa : gambaran hematologik
2.6 PENATALAKSANAAN LIMFOMA HODGKIN
A. Therapy Medik
• Konsutasi ke ahli onkologi medik (biasanya RS type A dan B)
• Untuk stadium II b, II E A dan B IV dan B, yherapi medik adalah therapy utama
• Untuk stadium I B, I E A dan B terapy medik sebagai terapy anjuran
• Obat minimal terus menerus tiap hari atau dosis tinggi intermittend dengan siklofosfamid
Dosis :
- Permulaan 150 mg/m 2, maintenance 50 mg, m 2 tiap hari atau
- 1000 mg/m 2 iv selang 3 – 4 minggu
• Obat kombinasi intermittend siklofosfamid (Cyclofosfamid), vinkistrin (oncovin), prednison (COP)
Dosis :
C : Cyclofosfamid 1000 mg/m 2 iv hari I
O : Oncovin 1,4 mg/m 2 iv hari I
P : Prednison 100 mg/m 2 po hari 1 – 5
Diulangi selang 3 minggu
• Kombinasi obat mustargen, vinkistrin (oncovin), procarbazine, prednison (MOPP)
B. Therapy Radiasi dan bedah
• Konsultasi dengan ahli yang bersangkutan
• Sebaiknya melalui tim onkology (biasanya di RS type A dan B)
2.7 KOMPLIKASI
• Tranfusi leukemik
• Superior vena cava syndrom
• Ileus
2.8 KRITERIA DIAGNOSIS LNH
• Riwayat pembesaran kelenjar getah bening atau timbulnya massa tumor di tempat lain
• Riwayat demam yang tidak jelas
• Penurunan berat badan 10 % dalam waktu 6 bulan
• Keringat malam yang banyak tanpa sebab yang sesuai
• Pemeriksaan histopatologis tumor, sesuai dengan LN Ideal : jika klafisikasi menurut REAL, gradasi malignitas menurut International Working Formulation
2.9 LANGKAH PENTAHAPAN (STAGING)
Pemeriksaan Laboratorium lengkap, meliputi :
Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LED
Gula darah
Fungsi hati termasuk y – GT, albumin, dan LDH
Fungsi ginjal
Imunoglobulin
Pemeriksaan biopsi kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui sub type LNH, bila perlu sitologi jarum halus (FNAB) ditempat lain yang dicurigai
Aspirasi dan biopsi sunsum tulang
Ct – Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening pada aorta abdomonal atau KGB lainnya massa tumor abdomen dan metastases ke bagian intra abdominal
Pencitraan thoraks (PA & lateral) untuk mengatahui pembesaran kelenjar media stinum, b/p CT scan thoraks
Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan tindakan gstroskopy
Jika diperlukan pemeriksaamn bone scan atau bone survey untuk melihat keterlibatan tulang
Jika diperlukan biopsi hati ( terbimbing )
Catat performance status
Stadium berdasarkan Aun Amor
Untuk ekstra nodal stadium berdasarkan kriteria yang ada
http://www.scribd.com/doc/6240371/Limfoma-Non-Hodgkin
2.10 THERAPY
Pilihan Pengobatan
Derajat keganasan rendah (DKR/Indolen) : pada prinsipnya simptomatik
Kemo therapy : obat tunggal atau ganda (peroral), jika dianggap perlu (cychlopospamide, oncovin dan prednison)
Radiotherapy : low dose TOI + involved field radiotherapy atau involved field radiotherapy saja
Derajat keganasan menengah (DKM)/Agresif Lymfoma
Stadium I : kemotherapy (CHOP/CHV mp/BU) + Radiotherapy
Stadim II – IV : Kemotherapy parenteral kombinasi, radio therapy berperan untuk tujuan paliasi
Derajat kegansan tinggi (DKT) limfoblastik (LNH – Limfoblastik)
Selalu diberikan pengobatan seperti leukemia lymfoblastik acut (LLA)
Reevaluasi hasil pengobatan dilakukan pada :
- Setelah siklus kemotherapy keempat
- Setelah siklusn pengobatan lengkap
2.11 PENYULIT
Akibat langsung penyakitnya :
a. Penekanan terhadap organ, khususnya jalan nafas, usus dan saraf
b. Mudah terjadi infeksi, bisa total
Akibat efek samping pengobatan
a. Aplasi sunsum tulang
b. Gagal jantung akibat golongan obat antrasiklin
c. Gagal ginjal akibat sisplatinum
d. Kluenitis akibat obat vinkristi
BAB III
ASKEP LNH
3.1 KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Kebutuhan Dasar
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala: Kelelahan, kelemahan atau malaise umum
Kehilangan produktifitasdan penurunan toleransi latihan
Kebutuhan tidaur dan istirahat lebih bantak
Tanda : Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban dan tanda lain yang menunjukkan kelelahan
SIRKULASI
Gejala Palpitasi, angina/nyeri dada
Tanda Takikardia, disritmia.
Sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang)
Ikterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan obtruksi duktus empedu dan pembesaran nodus limfa(mungkin tanda lanjut)
Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.
INTEGRITAS EGO
Gejala Faktor stress, misalnya sekolah, pekerjaan, keluarga
Takut/ansietas sehubungan dengandiagnosis dan kemungkinan takut mati
Takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi)
Masalah finansial : biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja.
Status hubungan : takut dan ansietas sehubungan menjadi orang yang tergantung pada keluarga.
Tanda Berbagai perilaku, misalnya marah, menarik diri, pasif
ELIMINASI
Gejala
Tanda Perubahan karakteristik urine dan atau feses.
Riwayat Obstruksi usus, contoh intususepsi, atau sindrom malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal)
Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi (hepatomegali)
Nyeri tekan pada kudran kiri atas dan pembesaran pada palpasi (splenomegali)
Penurunan haluaran urine urine gelap/pekat, anuria (obstruksi uretal/ gagal ginjal).
Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi batang spinal terjadi lebih lanjut)
MAKANAN/CAIRAN
Gejala Anoreksia/kehilangna nafsu makan
Disfagia (tekanan pada easofagus)
Adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan 10% atau lebih dari berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet.
Tanda Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan (sekunder terhadap kompresi venakava superior oleh pembesaran nodus limfa)
Ekstremitas : edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obtruksi vena kava inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdominal (non-Hodgkin)
Asites (obstruksi vena kava inferior sehubungan dengan pembesaran nodus limfa intraabdominal)
NEUROSENSORI
gejala Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh pembesaran nodus limfa pada brakial, lumbar, dan pada pleksus sakral
Kelemahan otot, parestesia.
Tanda Status mental : letargi, menarik diri, kurang minatumum terhadap sekitar.
Paraplegia (kompresi batang spinaldari tubuh vetrebal, keterlibatan diskus pada kompresiegenerasi, atau kompresi suplai darah terhadap batng spinal)
NYERI/KENYAMANAN
Gejala Nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena misalnya, pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus).
Nyeri segera pada area yang terkena setelaah minum alkohol.
Tanda Fokus pada diri sendiri, perilaku berhati-hati.
PERNAPASAN
Gejala Dispnea pada kerja atau istirahat; nyeri dada.
Tanda Dispnea, takikardia
Batuk kering non-produktif
Tanda distres pernapasan, contoh peningkatan frekwensi pernapasan dan kedaalaman penggunaan otot bantu, stridor, sianosis.
Parau/paralisis laringeal (tekanan dari pembesaran nodus pada saraf laringeal).
KEAMANAN
Gejala Riwayat sering/adanya infeksi
(abnormalitasimunitas seluler pwencetus untuk infeksi virus herpes sistemik, TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial)
Riwayat monokleus (resiko tinggi penyakit Hodgkin pada pasien yang titer tinggi virus Epstein-Barr).
Riwayat ulkus/perforasi perdarahan gaster.
Pola sabit adalah peningkatan suhu malam hari terakhir sampai beberapa minggu (demam pel Ebstein) diikuti oleh periode demam, keringat malam tanpa menggigil.
Kemerahan/pruritus umum
Tanda Demam menetap tak dapat dijelaskan dan lebih tinggi dari 38oC tanpa gejala infeksi.
Nodus limfe simetris, tak
nyeri,membengkak/membesar (nodus servikal paling umum terkena, lebih pada sisi kiri daripada kanan, kemudian nodus aksila dan mediastinal)
Nodus dapat terasa kenyal dan keras, diskret dan dapat digerakkan.
Pembesaran tosil
Pruritus umum.
Sebagian area kehilangan pigmentasi melanin (vitiligo)
SEKSUALITAS
Gejala Masalah tentang fertilitas/ kehamilan (sementara penyakit tidak mempengaruhi, tetapi pengobatan mempengaruhi)
Penurunan libido.
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala Faktor resiko keluargaa (lebih tinggi insiden diantara keluarga pasien Hodgkin dari pada populasi umum)
Pekerjaan terpajan pada herbisida (pekerja kayu/kimia)
Pertimbangan
Rencana pemulangan DRG menunjukkan rerata lama irawat 3,9 hari, dengan
intervensi bedah 10,1 hari.
Dapat memerlukan bantuan terapi medik/suplai, aktivitas perawatan diri dan ataupekerjaan rumah/transportasi, belanja.
2. Pemeriksaan Diagnostik
Penyakit ini ditahapkan sesuai dengan penampilan mikroskopik dari nodus limfe yang terkena dan luas serta beratnya gangguan. Pentahapan yang akurat paling penting pada pembagian program pengobatan dan prognosis selanjutnya.
Pemeriksaandarah dapat bervariasi dari secara lengkap normal sampai abnormalis. Pada tahap I sedikit pasien mengalami abnormalitas hasil pemeriksaan darah.
Hitung darah lengkap :
- SDP : Bervariasi, dapat normal, menurun atau meningkat secara nyata.
- Deferensial SDP : Neutrofilia, monosit, basofilia, dan eosinofilia mungkin ditemukan. Limfopenia lengkap (gejala lanjut).
- SDM dan Hb/Ht : menurun.
- Eritrosit :
- Peneriksaan SDM : dapat menunjukkan normositik ringan sampai sedang, anemia normokromik (hiperplenisme).
- LED : meningkat selama tahap aktif dan menunjukkan inflamasi atau penyakit malignansi. Berguna untuk mengawasi pasien pada perbaikan dan untuk mendeteksi bukti dini pada berulangnya penyakit.
- Kerapuhan eritrosit osmotik : meningkat
- Trombosit : menurun (mungkin menurun berat, sumsum tulang digantikan oleh limfoma dan oleh hipersplenisme)
- Test Coomb : reaksi positif (anemia hemolitik) dapat terjadi namun, hasil negatif biasanya terjadi pada penyakit lanjut.
- Besi serum dan TIBC : menurun.
- Alkalin fosfatase serum : meningkat terlihat pasda eksaserbasi.
- Kalsium serum : mungkin menigkat bila tulang terkena.
- Asam urat serum : meningkat sehubungan dengan destruksi nukleoprotein dan keterlibatan hati dan ginjal.
- BUN : mungkin meningkat bila ginjal terlibat. Kreatinin serum, bilirubin, ASL (SGOT), klirens kreatinin dan sebagainya mungkin dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan organ.
- Hipergamaglobulinemia umum : hipogama globulinemia dapat terjadi pada penyakit lanjut.
- Foto dada : dapat menunjukkan adenopati mediastinal atau hilus, infiltrat, nodulus atau efusi pleural
- Foto torak, vertebra lumbar, ekstremitas proksimal, pelvis, atau area tulang nyeri tekan : menentukan area yang terkena dan membantu dalam pentahapan.
- Tomografi paru secara keseluruhan atau skan CT dada : dilakukan bila adenopati hilus terjadi. Menyatakan kemungkinan keterlibatan nodus limfa mediatinum.
- Skan CT abdomenial : mungkin dilakukan untuk mengesampingkan penyakit nodus pada abdomen dan pelvis dan pada organ yang tak terlihat pada pemeriksaan fisik.
- Ultrasound abdominal : mengevaluasi luasnya keterlibatan nodus limfa retroperitoneal.
- Skan tulang : dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan tulang.
- Skintigrafi Galliium-67 : berguna untuk membuktikan deteksi berulangnya penyakit nodul, khususnya diatas diagfragma.
- Biopsi sumsum tulang : menentukan keterlibatan sumsum tulang. Invasi sumsum tulang terlihat pada tahap luas.
- Biopsi nodus limfa : membuat diagnosa penyakit Hodgkin berdasarkan pada adanya sel Reed-Sternberg.
- Mediastinoskopi : mungkin dilakukan untuk membuktikan keterlibatan nodus mediastinal.
- Laparatomi pentahapan : mungkin dilakukan untuk mengambil spesimen nodus retroperitoneal, kedua lobus hati dan atau pengangkatan limfa (Splenektomi adalah kontroversial karena ini dapat meningkatkan resiko infeksi dan kadang-kadang tidak biasa dilakukan kecuali pasien mengalami manifestasi klinis penyakit tahap IV. Laporoskopi kadang-kadang dilakukan sebagai pendekatan pilihan untuk mengambil spesimen.
3. Rencana Keperawatan
PRIORITAS KEPERAWATAN
a. Memberikan dukungan fisik dan psikologi selama tes diagnostik dan program pengobatan.
b. Mencegah komplikasi
c. Menghilangkan nyeri
d. Memberikan informasi tentang penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan
TUJUAN PEMULANGAN
1. Komplikasi dicegah/menurun
2. Menerima situasi dengan nyata.
3. Nyeri hilang/terkontrol
4. Proses penyakit/prognosis, kemungkinan komplikasi dan program pengobatan di pahami.
Diagnosa Keperawatan Pola Pernapasan/Bersihkan Jalan Napas, Tak Efektif Resiko Tinggi Terhadap
Faktor resiko meliputi Obstruksi trakeobronkial, pembesaran nodus mediastinal dan atau edema jalan jalan napas (hodgkin dan non-hodgkin), sindromvena kava superior (non-hodgkin)
(tidak dapat diterapkan, adanya tanda-tanda dan gejala membuat diagnosa aktual)
Kriteria Evaluasi Pasien Akanm empertahankan Pola Pernapasan Normal/Efektif Bebas Dispnea, Sianosis Atau Tanda Lain Distres Pernapasan
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Kaji/awasi prekuensi pernapasan, kedalaman, irama. Perhatikan laporan dispnea dan/atau penggunaan otot bantu pernapasan cuping hidung, gangguan pengembangan dada Perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesori) dapat mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan/ pengaruh pernapasan yang membutuhkan upaya intervensi
Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman, biasanya dengan kepala tempt tidur yang tinggi atau duduk tegak kedepan (beban berat pada tangan) kaki digantung Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi
Beri posisi dan bantu ubah posisi secara periodik Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan memobilisasikaan sekresi
Anjurkan/bantu dengan tehnik napas dalam dan/atau pernapasan bibiratau pernapasan diagfragmatik abdomen bila diindikasikan Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberikan pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas
Awasi/evaluasi warna kulit, perhatikan pucat, terjadinya sianosis (khususnya pada dasar kulit, daun telinga,dan bibir) Proliferasi SDP dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah, menimbulkan hipoksemia.
Kaji respon pernapasan terhadap aktivitas. Perhatikan keluhan dispnea/lapar udara meningkatkan kelelahan. Jadwalkaan periode istirahat antara aktivitas Penurunan oksigen seluler menurunkan toleransi aktivitas. Istirahat menurunkan kebutuhan oksigen dan mencegah kelelahandan dispnea
Identifikasi/dorong tehnik penghematan energi mis : periode istirahat sebelum dan setelah makan, gunakan mandi dengan kursi, duduk sebelum perawatan
Membantu menurunkan kelelahan dan dispnea dan menyimpan energi untuk regenerasi selulerdan fungsi pernapasan
Tingkatkan tirah baring dan berikan perawatan sesuai indikasi selama eksaserbasi akut/panjang Memburuknya keterlibatan pernapasan/ hipoksia dapat mengindikasikan penghentian aktivitas untuk mencegah pengaruh pernapasan lebih serius
Dorong ekspresi perasaan, terima kenyataan situasi dan perasaan normal. Ansietas meningkatkan kebutuhan oksigen dan hipoksemia mempotensialkan distres pernapasan/gejala jantung yang meningkatkan ansietas
Berikan lingkungan tenang Meningkatkan relaksasi, penyimpanan energi dan menurunkan kebutuhan oksigen
Observasi distensi vena leher, sakit kepala, pusing, edema periorbital/fasial, dispnea,dan stridor Pasien non-Hodgkin pada resiko sindrom vena kava superior dan obstruksi jalan napas, menunjukkan kedaruratan onkologis.
Kolaborasi
Berikan tambahan oksigen Memaksimalkan ketersediaan untuk untuk kebutuhan sirkulasi, membantu menurunkan hipoksemia
Awasi pemeriksaan laboratorium, mis : GDA, oksimetri Mengukur keadekuatan fungsi pernapasan dan keefektifan terapi
Bantu pengobatan pernaapasan/tambahan, mis : IPPB, spirometri insentif. Meningkatkan aerasi maksimal pada semua segmen paru mencegah aetelektasis
Berikan analgesik dan tranquilizer sesuai indikasi Menurunkan respon fisiologis terhadap nyeri/ansietas menurunkan kebutuhan oksigen dan membatasi pengaruh terhadap pernapasan.
Bantu intubasi dan ventilasi mekanik Dapat diperlukan untuk dukungan fungsi pernapasan sampai edema jalan napaas teratasi.
Siapkan untuk terapi radiasi darurat bila diindikasikan Pengobatan pilihan untuk sindrom vena kava superior
Disusun Oleh :
Reza kurnia Agung
S –1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA
BLITAR
Tidak ada komentar:
Posting Komentar