ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK

MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK













Disusun oleh :
Sri retnaning noviana
Reza kurnia agung
Yeni supatmi
Prasetya Mei Anggara Putra


PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA BLITAR
2010
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
1.2 RUMUSAN MASALAH
a) Apa definisi syok kardiogenik ?
b) Bagaimanakah etiologi syok kardiogenik ?
c) Bagimanakah patofisiologi syok kardiogenik ?
d) Bagimanakah manifestasi klinis syok kardiogenik ?
e) Bagimanakah komplikasi syok kardiogenik ?
f) Bagimanakah penatalaksanaan syok kardiogenik ?
1.3 TUJUAN
a) Untuk menjelaskan definisi syok kardiogenik ?
b) Untuk menjelaskan etiologi syok kardiogenik ?
c) Untuk menjelaskan patofisiologi syok kardiogenik ?
d) Untuk menjelaskan manifestasi klinis syok kardiogenik ?
e) Untuk menjelaskan komplikasi syok kardiogenik ?
f) Untuk menjelaskan penatalaksanaan syok kardiogenik ?



BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Syok Kardiogenik adalah ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism, berasal akibat gangguan fungsi pompa jantung.
2.2. Klasifikasi
Syok dapat dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat.
1. Tahap I, syok berkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap II, tahap progresif, di tandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.
2.2 ETIOLOGI
a) Penyakit jantung iskemik, seperti infark
b) Obat-obat yang mendepresi jantung
c) Gangguan irama jantung. Disebabkan oleh hormone,






2.3 PATOFISIOLOGI


















2.4 MANIFESTASI KLINIS
a) Tek. Pengisian ventrikel < 12 mmHG
b) Tek. Vena sentral < 10 mmH2O, disertai engan gelisah, keringat dingin dan takikardi napas meningkat
c) Prduksi urin < 20 ml/hari
d) Tek. Simbolik < 80 mmHG

2.5 KOMPLIKASI
a) Gangguan ventrikular ejection
1) Infark miokard akut
2) Miokarditis akut
3) Komplikasi mekanik
b) Gangguan ventrikular filling
1) Temponade jantung
2) Stetnosis mitral
3) Miksoma pada atrium kiri
4) Infark ventrikel kanan

2.6 PENATALAKSANAAN
a) Tindakan umum.
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
b) Farmakoterapi.
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
c) Pompa Balon Intra Aorta.
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
d) Penatalaksanaan yang lain :
1) Istirahat
2) Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam.
3) Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
4) Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
5) Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.
6) Pemberian oksigen.
7) Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.


BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 PENGKAJIAN
a) Aktivitas / istirahat :
Gejala : iskemia, anemia, infeksi, emboli paru, kelebihan cairan.
Tanda : lemas, pucat, letih
b) Sirkulasi :
Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard, angina, atau gagal jantung kongastif
Tanda : gagal memompa, penurunan aliran vena, frekuensi jantung, frekuensi nadi, bunyi napas, bunyi jantung, irama jantung.
c) Integritas Ego :
Gejala ; takut, stres b.d penyakit/ kepribadian
Tanda : berbagai manifestasi prilaku, mis takut, marah
d) Eliminasi :
Gejala : Periksa urine, warna, bau
e) Makanan / cairan :
Gejala : -Kehilangan nafsu makan
- mual munta
Tanda : - Distensi abdomen
- oedem
f) Hygiene
Gejala : - Keletihan / lekemahan,selama aktifitas perawatan diri.
Tanda : - perawatan menandakan perawatan profesional
g) Neurosensori
Gejala : - kelemahan
Tanda : - penurunan perilaku
h) Nyeri / Kenyamanan :
Gejala : - nyeri dada
- angina akut
Tanda : - tidak tenang
- gelisa
- perilaku melindungi diri
i) Pernapasan :
Gejala ; - Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal
j) Keamanan
Gejala : - perubahan dalam fungsi mental
- kehilangan kekuatan
k) Interaksi sosial
Gejala : - penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia secara reservibel / menetap , revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru - paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS).
2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium.
3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah , penggumpalan komponen - komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan.

3.3 INTERVENSI

No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional
1 1. gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia secara reservibel / menetap , revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru - paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS).
Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi.dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea
-klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan
-klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal.
1. Evaluasi perubahan tingkat kesadaran , catat sianosis dan perubahan warna kulit, termasuk membrane mukosa dan kuku.
2. berikan ventilasi mekanik
3. laksanakan pemberian terapioksigen
4. mobitoring kadar hemoglobin 1. akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh.
2. aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik. Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik. Dua tujuan tambahan adalah :
-memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia
-mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan

3. Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik . klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 24-72 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting. Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi.
4. Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal. Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 , yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah.

2 Penurunan curah jantung yang b.d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium.
Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung
1. Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat
2. Catat bunyi jantung
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau adannya output urin, catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine
5. Kaji perubahan pada sensorik, contoh letargi, cemas, dan depresi
6. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang

7. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat. Perawat menyiapkan obat2an , cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Perubahan dalam status hemodinamika , jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan , perubahan irama jantung , dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera.
2. S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral.
3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis pedis, dan post tibial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada.
4. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium, output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur.
5. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung.
6. Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi, yang terkait dan meningkatkan tekanan darah, frekuensi dan kerja jantung.
7. Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia.
3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah , penggumpalan komponen - komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan.
Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg, nadi 80 x/mnt), tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur , CRT kurang dari 3 detik.
1. lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat
2. berikan cairan IV, batasi jumlah total sesuai dengan indikasi , hindari cairan dan garam.
3. pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks
1. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. Perawat menyiapkan obat2an , cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Perubahan dalam status hemodinamika , jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan , perubahan irama jantung , dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera.
2. karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium.
3. depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen.foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.


BAB IV
PENUTUP


4.1 SIMPULAN
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. Etiologi syok kardiogenik antara lain : Penyakit jantung iskemik, obat-obatan yang mendepresi jantung,gangguan irama jantung.
4.2 SARAN
Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Maka dari itu saya mengharapkan dan saya menerima dengan tangan terbuka masukan ataupun saran yang dapat mendukung dan membangun demi kesempurnaan pembuataan makalah ini dari pembaca.