DAFTAR KUMPULAN ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP)
reyZ.Nupi_Nupi
1. http://www.4shared.com/document/Sj7LV6KL/ABORTUS.html
2. http://www.4shared.com/document/NtIEHedc/AML.html
3. http://www.4shared.com/document/jx3sYjqw/AMPUTASI.html
4. http://www.4shared.com/document/SfP4nMjD/ANEMIA.html
5. http://www.4shared.com/document/1kwiEHDr/ANGINA_PEKTORIS.html
6. http://www.4shared.com/document/egtKSG0e/ANTENATALCARE.html
7. http://www.4shared.com/document/BikODEfH/APENDIKSITIS.html
8. http://www.4shared.com/document/MuaA__H5/ARITMIA.html
9. http://www.4shared.com/document/Sy71W64L/ASFIKSIA_MEKONIUM.html
10. http://www.4shared.com/document/_-5KyQ0F/ASDVSD.html
11. http://www.4shared.com/document/9OPssgqE/ASMA_BRONCHIAL.html
12. http://www.4shared.com/document/NzcsE8Fb/ASUHAN_KEPERAWATAN_ATRESIA_ANI.html
13. http://www.4shared.com/document/pOfzsTro/BATU_GINJAL.html
14. http://www.4shared.com/document/kBRMTgfL/BATU_SALURAN_KENCING.html
15. http://www.4shared.com/document/vK-2Gl5X/BAYI_LAHIR_SEHAT.html
16. http://www.4shared.com/document/R6a0eC46/BBLR.html
17. http://www.4shared.com/document/j4mbcVBQ/BENIGN_PROSTATIC_HYPERPLASIA.html
18. http://www.4shared.com/document/WrWe4R83/BRONCHOPNEUMONIA.html
19. http://www.4shared.com/document/kM6LB6KG/BRONKIEKTASIS.html
20. http://www.4shared.com/document/FQ8a6QBO/BRONKOPNEUMONIA.html
21. http://www.4shared.com/document/6k8jW69L/CA_BULI.html
22. http://www.4shared.com/document/z2NINfKt/CA_MAMMAE.html
23. http://www.4shared.com/document/1ZfjeT9k/CA_COLON.html
24. http://www.4shared.com/document/8oJ_AuBa/CAMPAK_MORBILI.html
25. http://www.4shared.com/document/-Sfpbnpk/CARETI.html
26. http://www.4shared.com/document/ZNP6_fQz/CARSINOMA_PARU.html
27. http://www.4shared.com/document/Q6CPZYLM/CEDERA_OTAK_BERAT.html
28. http://www.4shared.com/document/-yNeBLSq/CEDERAKEPALA.html
29. http://www.4shared.com/document/e0E7rtkU/CHEST_PAIN.html
30. http://www.4shared.com/document/Irj73nQx/CISTOMAOVARII.html
31. http://www.4shared.com/document/UdEDdZIQ/COMBUSTIO_LUKA_BAKAR.html
32. http://www.4shared.com/document/5BNxzvbq/CRADLE_CAP.html
33. http://www.4shared.com/document/BpM4dLPk/DECOMPENSASI_CORDIS.html
34. http://www.4shared.com/document/i7myUErL/DELIREUM.html
35. http://www.4shared.com/document/eSzh6rDy/CTEV__CONGENITAL_TALIPES_EQUIN.html
36. http://www.4shared.com/document/4njqYDFw/DELIRIUM.html
37. http://www.4shared.com/document/0Y02Qize/DEMAM_BERDARAH_DENGUE.html
38. http://www.4shared.com/document/7sUochFQ/DEMAM_LINGSANG.html
39. http://www.4shared.com/document/1Pu6Oa6d/DHF.html
40. http://www.4shared.com/document/nJKiMKDd/DIABETES_MELLITUS.html
41. http://www.4shared.com/document/BRoEh_IR/DIABETESMELITUS.html
42. http://www.4shared.com/document/gjEF-stP/DIARE_ANAK.html
43. http://www.4shared.com/document/8SXs2lq3/EFUSI_PLEURA.html
44. http://www.4shared.com/document/RXDX3YNN/EKSTRAKSIVACUM.html
45. http://www.4shared.com/document/I6ZKvOe_/CARDIOMYOPATHY.html
46. http://www.4shared.com/document/8FbtUpq1/ENDOKARDITIS.html
47. http://www.4shared.com/document/vbBSfIgB/ENSEFALITIS.html
48. http://www.4shared.com/document/NtmXyU3F/FARKTURHUMERUS.html
49. http://www.4shared.com/document/4bl0eE4A/FISJANTUNG.html
50. http://www.4shared.com/document/giFged9Q/FRAKTUR.html
51. http://www.4shared.com/document/1JywybXp/FRAKTUR_FREMUR.html
52. http://www.4shared.com/document/08HCUNs1/EMPHIEMA.html
53. http://www.4shared.com/document/ZMFohdVR/FRAKTURMANDIBULA.html
54. http://www.4shared.com/document/2V-o4k_N/GAGAL_GINJAL_AKUT_DAN_KRONIS.html
55. http://www.4shared.com/document/IOKtxuG_/GAGAL_JANTUNG.html
56. http://www.4shared.com/document/8nHoGh_X/FRAKTUR_CERVICAL.html
57. http://www.4shared.com/document/uYD3Os5J/GAGAL_JANTUNG_KONGESTIF_CHF.html
58. http://www.4shared.com/document/krnnGU-H/GAGAL_NAFAS_ANAK.html
59. http://www.4shared.com/document/WqaaqF7T/GANGGUAN_SISTEM_PERKEMIHAN.html
60. http://www.4shared.com/document/_SOGwLtp/GE_ANAK.html
61. http://www.4shared.com/document/Rd327iPi/GEGANTISME.html
62. http://www.4shared.com/document/wDl3cozA/GGK.html
63. http://www.4shared.com/document/tQfQK81c/GNA.html
64. http://www.4shared.com/document/LCO9r1ko/GOUT.html
65. http://www.4shared.com/document/0t1VDyhb/HEMATEMESIS_MELENA.html
66. http://www.4shared.com/document/dB7H_5Jz/HEMOROID.html
67. http://www.4shared.com/document/_5z6NbQt/HEPATITIS.html
68. http://www.4shared.com/document/2EevpSG9/HEPATITSC.html
69. http://www.4shared.com/document/xkvkAaEa/HEPATOMA.html
70. http://www.4shared.com/document/ic6-Oj7t/HERNIA.html
71. http://www.4shared.com/document/kmHTz3gW/HIDROCEPHALUS.html
72. http://www.4shared.com/document/-1CKsIuE/HIPERAKTIF.html
73. http://www.4shared.com/document/juMRNuMd/HIPERBILIRUBINEMIA.html
74. http://www.4shared.com/document/nbShbwnA/HIPEREMESIS_GRAVIDARUM.html
75. http://www.4shared.com/document/-MFV5shO/HIPERTENSI.html
76. http://www.4shared.com/document/hICoic_B/HIPERTENSIGRAVIDARUM.html
77. http://www.4shared.com/document/oV0llyU8/HIPOGLIKEMIA.html
78. http://www.4shared.com/document/LbfnpSU9/HODGKIN.html
79. http://www.4shared.com/document/LgJ9V3Q1/IKTERUS.html
80. http://www.4shared.com/document/QagaDClb/IMPETIGO.html
81. http://www.4shared.com/document/2m_8WQ6L/INFARK_MIOKARDIUM_AKUT.html
82. http://www.4shared.com/document/iFzesHCo/INFEKSI_SALURAN_KEMIH.html
83. http://www.4shared.com/document/VgvwmaX8/INTERVENSI_KEPERAWATAN_LANSIA.html
84. http://www.4shared.com/document/ZyYOHRfY/INTOKSIKASI_INSEKTISIDA_FOSFAT.html
85. http://www.4shared.com/document/Tg6dCz8q/INTUSUSEPSI.html
86. http://www.4shared.com/document/UOHytNHU/ISPA.html
87. http://www.4shared.com/document/SVXfu78U/JANTUNG_REMATIK.html
88. http://www.4shared.com/document/pXQBLvct/JOIQ.html
89. http://www.4shared.com/document/tIroqd_T/KANKER_ANAK.html
90. http://www.4shared.com/document/pSWAdlIQ/KARSINOMAVULVA.html
91. http://www.4shared.com/document/Qg-wykXF/KATETERCVP.html
92. http://www.4shared.com/document/f9P1u14o/KEPERAWATAN_ANAKPATENT_DUKTUS_.html
93. http://www.4shared.com/document/hjWU3kNN/KESEHATAN_LANSIA_INDONESIA.html
94. http://www.4shared.com/document/E78icQDA/KESEHATAN_MENTAL_LANSIA.html
95. http://www.4shared.com/document/yOtTTZg1/KISTA_COLEDOCAL.html
96. http://www.4shared.com/document/9pKi1Nn3/KOLEDOKO_BATU_EMPEDU.html
97. http://www.4shared.com/document/Nb-BsAsE/KONSEP_DASAR_PERAWATAN_LANSIA.html
98. http://www.4shared.com/document/GaVMIgvI/KWASHIORKOR.html
99. http://www.4shared.com/document/NGWg5knO/LEPTOSPIROSIS.html
100. http://www.4shared.com/document/rbEXoYxD/LETAKSUNGSANG.html
101. http://www.4shared.com/document/u9G68g6O/LEUKEMIA.html
102. http://www.4shared.com/document/L35GjPdm/MAKROSOMIA.html
103. http://www.4shared.com/document/hy4pUyFf/MARASMUS.html
104. http://www.4shared.com/document/-Qu2Ydz2/KESEHATAN_LANSIA.html
105. http://www.4shared.com/document/vaA9iX6l/MATERI_HEMOSTAS.html
106. http://www.4shared.com/document/dW4MYivg/MECONIUM_ASPIRATION_SYNDROME.html
107. http://www.4shared.com/document/Obt-wdBV/MIOMA.html
108. http://www.4shared.com/document/Xjw7iq67/MIOMA_UTERI.html
109. http://www.4shared.com/document/F96euP8o/MOLA_HIDATIDOSA.html
110. http://www.4shared.com/document/v5u7ZtQ2/MORBUS_BASEDOW.html
111. http://www.4shared.com/document/7y5X64xi/MULTIPEL_FRAKTUR.html
112. http://www.4shared.com/document/xkJquN_U/OBSTRUKSIUSUS.html
113. http://www.4shared.com/document/9smwM9qt/OSTREOARTRITIS.html
114. http://www.4shared.com/document/pD85P5ju/PATENT_DUCTUS_ARTERIOSUS.html
115. http://www.4shared.com/document/roCiLHnt/PAYAH_JANTUNG.html
116. http://www.4shared.com/document/AInk69Dy/PENGKAJIAN_PANTI_WERDHA.html
117. http://www.4shared.com/document/yWbM--uP/PENGKAJIAN_STATUS_MENTAL_LANSI.html
118. http://www.4shared.com/document/kQWWRQNK/PERIAPENDIKSINFILTAT.html
119. http://www.4shared.com/document/uW1Y9li5/PERITONI_SRUPTUR_HEPAR.html
120. http://www.4shared.com/document/rsimKC-c/PERSALINAN_NORMAL.html
121. http://www.4shared.com/document/Qy8wBjHq/PJBPDA.html
122. http://www.4shared.com/document/R4XIZkKM/PNEUMONIA_DAN_DIPTHERI.html
123. http://www.4shared.com/document/VODcMbCt/NYERI.html
124. http://www.4shared.com/document/6D4ns4E-/PLASENTA_PREVIAM.html
125. http://www.4shared.com/document/iqqOoIvD/POST_MATUR.html
126. http://www.4shared.com/document/1luGmJZS/POSTCLOSECOLOSTOMY.html
127. http://www.4shared.com/document/1geol_US/POSTPARTUM_MASA_NIFAS.html
128. http://www.4shared.com/document/9_ME5hd4/POSTPARTUMFIS.html
129. http://www.4shared.com/document/LrW2okzD/PPOM.html
130. http://www.4shared.com/document/9c3l6BE4/PREEKLAMPSIA.html
131. http://www.4shared.com/document/ow98FPQr/PREMATUR.html
132. http://www.4shared.com/document/seC4gHzl/PRIMIGRAVIDA.html
133. http://www.4shared.com/document/rPZf_6SP/PROSES_MENUA.html
134. http://www.4shared.com/document/_QLFFxJX/RMPKEP_ANAK.html
135. http://www.4shared.com/document/vrmdjnmm/RUPTUR_UTERI.html
136. http://www.4shared.com/document/6vLdzxmW/RESPIRATORI_DISTRESS_SINDROM.html
137. http://www.4shared.com/document/E4PLG00b/SC_PANGGUL_SEMPIT.html
138. http://www.4shared.com/document/gisQJcMI/SECTIOCAESARIA.html
139. http://www.4shared.com/document/DKuojdpS/SEPSIS.html
140. http://www.4shared.com/document/HPS9k1Am/SEROTINUSSC.html
141. http://www.4shared.com/document/Lz2wLlbZ/SINDROM_DOWN.html
142. http://www.4shared.com/document/kbJWVMNL/SIROSIS.html
143. http://www.4shared.com/document/2Udi5EnO/SLE.html
144. http://www.4shared.com/document/cyKibNnQ/SYNDROM_NEFROTIK.html
145. http://www.4shared.com/document/NHZFZAJM/SYOCK.html
146. http://www.4shared.com/document/QT6BMysd/TBC.html
147. http://www.4shared.com/document/1QnSvDgp/TERAPI_MODALITAS_LANSIA.html
148. http://www.4shared.com/document/xvslGs-H/TETRALOGI_OF_FALLOT.html
149. http://www.4shared.com/document/ocek7-TO/SPEECHDELAYED.html
150. http://www.4shared.com/document/n6ifjSm8/TBPARUANAK.html
151. http://www.4shared.com/document/5JGg_fTz/THALASEMIA.html
152. http://www.4shared.com/document/9Ces9-pP/TINGKAT_KESEHATAN_MASYARAKAT.html
153. http://www.4shared.com/document/fTIlHwoI/TETANUS.html
154. http://www.4shared.com/document/4_KJfxeR/TRAUMA_DADA.html
155. http://www.4shared.com/document/f9CmeH-k/TRAUMA_KEPALA.html
156. http://www.4shared.com/document/gSLCqNYT/TRAUMATUMPUL_ABDOMENT.html
157. http://www.4shared.com/document/o8erdVVQ/TUMBANG_BAHASA.html
158. http://www.4shared.com/document/KHRZSu4e/TUMBANG_PRESCHOOL.html
159. http://www.4shared.com/document/68kfISCc/TUMBANG_REMAJA.html
160. http://www.4shared.com/document/_VCO-Gvj/TUMBANG_TODDLER.html
161. http://www.4shared.com/document/AeCiZGTg/TUMBUH_KEMBANG_ANAK.html
162. http://www.4shared.com/document/Xtw3wtzV/TUMOR_PARU.html
163. http://www.4shared.com/document/roZGKQZI/VENTRIKEL_SEPTUM_DEFEK__VSD_.html
reyZ.Nupi_Nupi
Jumat, 20 Mei 2011
Sabtu, 16 April 2011
Beberapa Dampak Buruk Masturbasi
Masturbasi bukan hanya aktivitas sebagian para lajang. Sejumlah pria atau wanita menikah ternyata juga melakukan aktivitas itu. Sehatkah?
Aktivitas 'melayani' diri sendiri memang memiliki sejumlah manfaat bagi kesehatan seperti membantu meningkatkan kualitas tidur, meredam stres, memperbaiki fungsi kekebalan tubuh, dan meningkatkan produksi endorfin.
Namun, di balik manfaatnya, masturbasi juga menyimpan efek negatif. Seperti dikutip dari laman Askmen, masturbasi yang tak dilakukan secara moderat bisa menyebabkan jerawat, kemandulan, kebutaan, hingga gangguan mental.
Ada baiknya mengetahui beberapa hal lain mengenai efek negatif masturbasi.
Ejakulasi Dini
Terlalu sering masturbasi menyebabkan ejakulasi dini. Ejakulasi berikutnya juga akan memakan waktu lama. Bagi pria yang masturbasi beberapa kali sebelum berhubungan intim, akan sulit mencapai klimaks.
Masalah lain yang timbul adalah berkurangnya sensitivitas terhadap sentuhan orang lain, dan lebih akrab dengan sentuhan diri. Terlalu sering melakukannya juga dapat memicu kulit lecet, pembengkakan organ intim karena tidak menggunakan pelumas.
Rasa bersalah
Masturbasi berdampak negatif secara psikologis. Banyak orang merasa malu dan bersalah setelah melakukannya karena terbentur nilai-nilai budaya, agama atau moral.
Tarik menarik antara kesenangan dan menahan diri berdampak pada harga diri, rasa percaya diri dan cinta. Perasaan bersalah dapat memicu efek psikosomatis seperti sakit kepala, sakit punggung, dan sakit kronis.
Masturbasi kronis
Masturbasi kronis mempengaruhi otak dan kimia tubuh akibat kelebihan produksi hormon seks dan neurotransmiter. Meski dampaknya pada setiap orang berbeda, terlalu sering masturbasi dapat memicu gangguan kesehatan seperti kelelahan, nyeri panggul, testis sakit, atau rambut rontok.
Masturbasi berkaitan dengan berkurangnya produksi testosteron dan DHT. Berkurangnya produksi testosteron juga terkait dengan kebiasaan dan gaya hidup seperti konsumsi alkohol, merokok dan berolahraga.
Jika gaya hidup cenderung normal, namun memiliki kebiasaan masturbasi sebaiknya kurangi aktivitas seksual itu untuk mengurangi keluhan. Jika keluhan tak kunjung reda, hubungi dokter untuk pemeriksaan medis.
Masturbasi kompulsif
Masturbasi ini mempengaruhi kehidupan karena sudah menjadi kebiasaan. Sebagian pria yang masturbasi enam kali sehari bisa saja merasa produktif, sementara lainnya merasa sebaliknya.
Masturbasi kompulsif dapat berdampak negatif pada pekerjaan, hubungan dengan pasangan, harga diri, keuangan, dan sosial, jika tidak dapat menyeimbangkan antara kebutuhan pribadi dan hasrat.
Aktivitas 'melayani' diri sendiri memang memiliki sejumlah manfaat bagi kesehatan seperti membantu meningkatkan kualitas tidur, meredam stres, memperbaiki fungsi kekebalan tubuh, dan meningkatkan produksi endorfin.
Namun, di balik manfaatnya, masturbasi juga menyimpan efek negatif. Seperti dikutip dari laman Askmen, masturbasi yang tak dilakukan secara moderat bisa menyebabkan jerawat, kemandulan, kebutaan, hingga gangguan mental.
Ada baiknya mengetahui beberapa hal lain mengenai efek negatif masturbasi.
Ejakulasi Dini
Terlalu sering masturbasi menyebabkan ejakulasi dini. Ejakulasi berikutnya juga akan memakan waktu lama. Bagi pria yang masturbasi beberapa kali sebelum berhubungan intim, akan sulit mencapai klimaks.
Masalah lain yang timbul adalah berkurangnya sensitivitas terhadap sentuhan orang lain, dan lebih akrab dengan sentuhan diri. Terlalu sering melakukannya juga dapat memicu kulit lecet, pembengkakan organ intim karena tidak menggunakan pelumas.
Rasa bersalah
Masturbasi berdampak negatif secara psikologis. Banyak orang merasa malu dan bersalah setelah melakukannya karena terbentur nilai-nilai budaya, agama atau moral.
Tarik menarik antara kesenangan dan menahan diri berdampak pada harga diri, rasa percaya diri dan cinta. Perasaan bersalah dapat memicu efek psikosomatis seperti sakit kepala, sakit punggung, dan sakit kronis.
Masturbasi kronis
Masturbasi kronis mempengaruhi otak dan kimia tubuh akibat kelebihan produksi hormon seks dan neurotransmiter. Meski dampaknya pada setiap orang berbeda, terlalu sering masturbasi dapat memicu gangguan kesehatan seperti kelelahan, nyeri panggul, testis sakit, atau rambut rontok.
Masturbasi berkaitan dengan berkurangnya produksi testosteron dan DHT. Berkurangnya produksi testosteron juga terkait dengan kebiasaan dan gaya hidup seperti konsumsi alkohol, merokok dan berolahraga.
Jika gaya hidup cenderung normal, namun memiliki kebiasaan masturbasi sebaiknya kurangi aktivitas seksual itu untuk mengurangi keluhan. Jika keluhan tak kunjung reda, hubungi dokter untuk pemeriksaan medis.
Masturbasi kompulsif
Masturbasi ini mempengaruhi kehidupan karena sudah menjadi kebiasaan. Sebagian pria yang masturbasi enam kali sehari bisa saja merasa produktif, sementara lainnya merasa sebaliknya.
Masturbasi kompulsif dapat berdampak negatif pada pekerjaan, hubungan dengan pasangan, harga diri, keuangan, dan sosial, jika tidak dapat menyeimbangkan antara kebutuhan pribadi dan hasrat.
GIAT PERTAMA
MALAM pertama --sungguh-sungguh malam pertama-- adalah waktu yang amat menegangkan
bagi pasangan pengantin. Bagi wanita, ketegangan itu malah bisa dua kali lipat.
Tentu, masalahnya soal seks. Berikut kiat menghadapinya. Banyak curahan pengalaman malam pertama berisi kisah yang lucu, memalukan, sampai menjengkelkan. Tapi, sesungguhnya hal itu wajar, mengingat malam pertama adalah malam di saat seorang lelaki dan perempuan melepaskan rasa malunya, pasrah berserah-serah. Nah, ketika hasrat memuncak, kontrol diri yang masih lemah, "kesalahan-kesalahan" kecil acap menjadi begitu menyiksa. Mungkin ketergesaan, kekasaran, daya tahan, juga rasa sungkan.
Elizabeth Lloyd, penulis buku 52 Saturday Nights, mengatakan banyak kasus yang terjadi, dan menggagalkan kenikmatan berolahasmara, semata karena kesalahan kecil. Berikut beberapa sarannya: Bau Badan. Ingat, sebelum memasuki malam pertama, Anda dan suami seharian bergerak, melayani tamu, berulangkali berganti busana, berkeringat dan lelah. Nah, untuk tak menghambat percintaan dan gairah Anda, berusahalah mandi lagi sebelum naik ranjang, terutama untuk suami Anda.
Keringat lelaki memang lebih berwarna daripada wanita. Pakailah parfum untuk mejaga hal yang tak diinginkan. Berolahasmara di malam pertama, belum mulai saja sudah berkeringat, apalagi saat memasuki hal inti. Karena itu, jangan sampai gairah Anda padam, karena saat menciumi tubuhnya, hidung Anda menangkap aroma tak sedap di sekitar ketiaknya. Bau Mulut. Ini acap terjadi. Coba bayangkan, apa yang akan Anda lakukan, ketika sedang inginnya mengisap bibir pasangan Anda, mencium dan mengambil napasnya, malah udara tak segar yang terhirup. Tentu gairah Anda akan hilang, kan? Karena itu, hindarilah kemungkinan ini dengan mempersiapkan diri untuk mengantisipasinya. Solusinya adalah dengan selalu menyediakan permen rasa mint di sebelah ranjang. Jadi, ketika ia mulai melancarkan rayuan dan Anda tak mau kehilangan gairah karena bau mulutnya itu, maka pura-puralah seolah Anda tak percaya diri dan memerlukan permen itu. Jika ia melihat Anda makan permen, pasti ia akan mengerti maksud Anda dan ikutan makan permen pula.
Sadarkan dia dengan cara halus bila bau mulutnya sudah tak tertahankan lagi, misalnya dengan mengatakan "Sering juga sih, saya mencium bau bawang putih di napas kamu setiap habis makan. Saya juga begitu mungkin, ya?" kata-kata seperti ini seharusnya cukup membuatnya mengerti. Kalau dia tak mengerti juga? Katakan, "Napas kamu kok bau sekali, sih?!" hahhaa... Jangan, ini canda. Katakan padanya, kalau Anda akan lebih menikmati percintaan itu juga dapat saling "bertukar permen" dari mulut masing-masing. Jika dia nggak mengerti maksud Anda, tapi mau melakukannya (ingat, pasti ajakan ini amat menambah gairah, kan?), masalah bau mulut pun akan kelar. Gampangkan? Tergesa-gesa. Ini "penyakit" paling umum. Inginnya cepat, langsung ke acara inti. Maklum, "makanan" baru, halal lagi! Tapi, ingat, jangan sampai malah Anda yang tergesa-gesa, dan paling bergairah. Habislah! Jika dia terlalu bernafsu, biasanya memang begitu, mintalah sedikit sabar.
Jangan main robek atau tarik sekenanya, atau gigit, hisap, kulum serakusnya. Minta dia untuk tenang. "Seks dengan tenang itu lebih nikmat," katakan itu padanya. Tentu dengan kalimat yang lebih indah lagi, bukan sembarangan, malah nanti kesannya Anda sudah pengalaman. Malah bahaya! "Jika Mas terlalu terbu-buru, malah terlalu cepat "sampainya". Rugi kan?" Nah, kalimat ini bisa Anda pakai. Dijamin dia akan mengerti, dan mau "bermain" dengan memulai di wilayah yang kecil-kecil dulu, bertahab, mengombak, baru ke acara inti. Ketergesaan, kadang malah membuat bencana. Menimbulkan ketaksalingpengertian, juga "kerjasama" nikmat itu bisa tak tercapai. Terlalu tergesa-gesa, juga akan menyakitkan. Misalnya Anda belum begitu terangsang, dan suami ingin "tembak langsung" malah tak akan maksimal. Hasilnya, bisa mengecewakan. Nah, itu tips awal. Tips selanjutnya, yang kian "mendebarkan", Anda tunggu saja, ya?
bagi pasangan pengantin. Bagi wanita, ketegangan itu malah bisa dua kali lipat.
Tentu, masalahnya soal seks. Berikut kiat menghadapinya. Banyak curahan pengalaman malam pertama berisi kisah yang lucu, memalukan, sampai menjengkelkan. Tapi, sesungguhnya hal itu wajar, mengingat malam pertama adalah malam di saat seorang lelaki dan perempuan melepaskan rasa malunya, pasrah berserah-serah. Nah, ketika hasrat memuncak, kontrol diri yang masih lemah, "kesalahan-kesalahan" kecil acap menjadi begitu menyiksa. Mungkin ketergesaan, kekasaran, daya tahan, juga rasa sungkan.
Elizabeth Lloyd, penulis buku 52 Saturday Nights, mengatakan banyak kasus yang terjadi, dan menggagalkan kenikmatan berolahasmara, semata karena kesalahan kecil. Berikut beberapa sarannya: Bau Badan. Ingat, sebelum memasuki malam pertama, Anda dan suami seharian bergerak, melayani tamu, berulangkali berganti busana, berkeringat dan lelah. Nah, untuk tak menghambat percintaan dan gairah Anda, berusahalah mandi lagi sebelum naik ranjang, terutama untuk suami Anda.
Keringat lelaki memang lebih berwarna daripada wanita. Pakailah parfum untuk mejaga hal yang tak diinginkan. Berolahasmara di malam pertama, belum mulai saja sudah berkeringat, apalagi saat memasuki hal inti. Karena itu, jangan sampai gairah Anda padam, karena saat menciumi tubuhnya, hidung Anda menangkap aroma tak sedap di sekitar ketiaknya. Bau Mulut. Ini acap terjadi. Coba bayangkan, apa yang akan Anda lakukan, ketika sedang inginnya mengisap bibir pasangan Anda, mencium dan mengambil napasnya, malah udara tak segar yang terhirup. Tentu gairah Anda akan hilang, kan? Karena itu, hindarilah kemungkinan ini dengan mempersiapkan diri untuk mengantisipasinya. Solusinya adalah dengan selalu menyediakan permen rasa mint di sebelah ranjang. Jadi, ketika ia mulai melancarkan rayuan dan Anda tak mau kehilangan gairah karena bau mulutnya itu, maka pura-puralah seolah Anda tak percaya diri dan memerlukan permen itu. Jika ia melihat Anda makan permen, pasti ia akan mengerti maksud Anda dan ikutan makan permen pula.
Sadarkan dia dengan cara halus bila bau mulutnya sudah tak tertahankan lagi, misalnya dengan mengatakan "Sering juga sih, saya mencium bau bawang putih di napas kamu setiap habis makan. Saya juga begitu mungkin, ya?" kata-kata seperti ini seharusnya cukup membuatnya mengerti. Kalau dia tak mengerti juga? Katakan, "Napas kamu kok bau sekali, sih?!" hahhaa... Jangan, ini canda. Katakan padanya, kalau Anda akan lebih menikmati percintaan itu juga dapat saling "bertukar permen" dari mulut masing-masing. Jika dia nggak mengerti maksud Anda, tapi mau melakukannya (ingat, pasti ajakan ini amat menambah gairah, kan?), masalah bau mulut pun akan kelar. Gampangkan? Tergesa-gesa. Ini "penyakit" paling umum. Inginnya cepat, langsung ke acara inti. Maklum, "makanan" baru, halal lagi! Tapi, ingat, jangan sampai malah Anda yang tergesa-gesa, dan paling bergairah. Habislah! Jika dia terlalu bernafsu, biasanya memang begitu, mintalah sedikit sabar.
Jangan main robek atau tarik sekenanya, atau gigit, hisap, kulum serakusnya. Minta dia untuk tenang. "Seks dengan tenang itu lebih nikmat," katakan itu padanya. Tentu dengan kalimat yang lebih indah lagi, bukan sembarangan, malah nanti kesannya Anda sudah pengalaman. Malah bahaya! "Jika Mas terlalu terbu-buru, malah terlalu cepat "sampainya". Rugi kan?" Nah, kalimat ini bisa Anda pakai. Dijamin dia akan mengerti, dan mau "bermain" dengan memulai di wilayah yang kecil-kecil dulu, bertahab, mengombak, baru ke acara inti. Ketergesaan, kadang malah membuat bencana. Menimbulkan ketaksalingpengertian, juga "kerjasama" nikmat itu bisa tak tercapai. Terlalu tergesa-gesa, juga akan menyakitkan. Misalnya Anda belum begitu terangsang, dan suami ingin "tembak langsung" malah tak akan maksimal. Hasilnya, bisa mengecewakan. Nah, itu tips awal. Tips selanjutnya, yang kian "mendebarkan", Anda tunggu saja, ya?
Sabtu, 02 April 2011
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK
MAKALAH SISTEM KARDIOVASKULER
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK
Disusun oleh :
Sri retnaning noviana
Reza kurnia agung
Yeni supatmi
Prasetya Mei Anggara Putra
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA BLITAR
2010
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
1.2 RUMUSAN MASALAH
a) Apa definisi syok kardiogenik ?
b) Bagaimanakah etiologi syok kardiogenik ?
c) Bagimanakah patofisiologi syok kardiogenik ?
d) Bagimanakah manifestasi klinis syok kardiogenik ?
e) Bagimanakah komplikasi syok kardiogenik ?
f) Bagimanakah penatalaksanaan syok kardiogenik ?
1.3 TUJUAN
a) Untuk menjelaskan definisi syok kardiogenik ?
b) Untuk menjelaskan etiologi syok kardiogenik ?
c) Untuk menjelaskan patofisiologi syok kardiogenik ?
d) Untuk menjelaskan manifestasi klinis syok kardiogenik ?
e) Untuk menjelaskan komplikasi syok kardiogenik ?
f) Untuk menjelaskan penatalaksanaan syok kardiogenik ?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Syok Kardiogenik adalah ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism, berasal akibat gangguan fungsi pompa jantung.
2.2. Klasifikasi
Syok dapat dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat.
1. Tahap I, syok berkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap II, tahap progresif, di tandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.
2.2 ETIOLOGI
a) Penyakit jantung iskemik, seperti infark
b) Obat-obat yang mendepresi jantung
c) Gangguan irama jantung. Disebabkan oleh hormone,
2.3 PATOFISIOLOGI
2.4 MANIFESTASI KLINIS
a) Tek. Pengisian ventrikel < 12 mmHG
b) Tek. Vena sentral < 10 mmH2O, disertai engan gelisah, keringat dingin dan takikardi napas meningkat
c) Prduksi urin < 20 ml/hari
d) Tek. Simbolik < 80 mmHG
2.5 KOMPLIKASI
a) Gangguan ventrikular ejection
1) Infark miokard akut
2) Miokarditis akut
3) Komplikasi mekanik
b) Gangguan ventrikular filling
1) Temponade jantung
2) Stetnosis mitral
3) Miksoma pada atrium kiri
4) Infark ventrikel kanan
2.6 PENATALAKSANAAN
a) Tindakan umum.
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
b) Farmakoterapi.
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
c) Pompa Balon Intra Aorta.
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
d) Penatalaksanaan yang lain :
1) Istirahat
2) Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam.
3) Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
4) Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
5) Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.
6) Pemberian oksigen.
7) Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
a) Aktivitas / istirahat :
Gejala : iskemia, anemia, infeksi, emboli paru, kelebihan cairan.
Tanda : lemas, pucat, letih
b) Sirkulasi :
Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard, angina, atau gagal jantung kongastif
Tanda : gagal memompa, penurunan aliran vena, frekuensi jantung, frekuensi nadi, bunyi napas, bunyi jantung, irama jantung.
c) Integritas Ego :
Gejala ; takut, stres b.d penyakit/ kepribadian
Tanda : berbagai manifestasi prilaku, mis takut, marah
d) Eliminasi :
Gejala : Periksa urine, warna, bau
e) Makanan / cairan :
Gejala : -Kehilangan nafsu makan
- mual munta
Tanda : - Distensi abdomen
- oedem
f) Hygiene
Gejala : - Keletihan / lekemahan,selama aktifitas perawatan diri.
Tanda : - perawatan menandakan perawatan profesional
g) Neurosensori
Gejala : - kelemahan
Tanda : - penurunan perilaku
h) Nyeri / Kenyamanan :
Gejala : - nyeri dada
- angina akut
Tanda : - tidak tenang
- gelisa
- perilaku melindungi diri
i) Pernapasan :
Gejala ; - Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal
j) Keamanan
Gejala : - perubahan dalam fungsi mental
- kehilangan kekuatan
k) Interaksi sosial
Gejala : - penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia secara reservibel / menetap , revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru - paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS).
2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium.
3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah , penggumpalan komponen - komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan.
3.3 INTERVENSI
No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional
1 1. gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia secara reservibel / menetap , revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru - paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS).
Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi.dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea
-klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan
-klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal.
1. Evaluasi perubahan tingkat kesadaran , catat sianosis dan perubahan warna kulit, termasuk membrane mukosa dan kuku.
2. berikan ventilasi mekanik
3. laksanakan pemberian terapioksigen
4. mobitoring kadar hemoglobin 1. akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh.
2. aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik. Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik. Dua tujuan tambahan adalah :
-memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia
-mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan
3. Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik . klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 24-72 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting. Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi.
4. Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal. Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 , yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah.
2 Penurunan curah jantung yang b.d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium.
Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung
1. Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat
2. Catat bunyi jantung
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau adannya output urin, catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine
5. Kaji perubahan pada sensorik, contoh letargi, cemas, dan depresi
6. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang
7. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat. Perawat menyiapkan obat2an , cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Perubahan dalam status hemodinamika , jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan , perubahan irama jantung , dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera.
2. S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral.
3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis pedis, dan post tibial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada.
4. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium, output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur.
5. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung.
6. Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi, yang terkait dan meningkatkan tekanan darah, frekuensi dan kerja jantung.
7. Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia.
3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah , penggumpalan komponen - komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan.
Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg, nadi 80 x/mnt), tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur , CRT kurang dari 3 detik.
1. lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat
2. berikan cairan IV, batasi jumlah total sesuai dengan indikasi , hindari cairan dan garam.
3. pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks
1. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. Perawat menyiapkan obat2an , cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Perubahan dalam status hemodinamika , jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan , perubahan irama jantung , dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera.
2. karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium.
3. depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen.foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.
BAB IV
PENUTUP
4.1 SIMPULAN
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. Etiologi syok kardiogenik antara lain : Penyakit jantung iskemik, obat-obatan yang mendepresi jantung,gangguan irama jantung.
4.2 SARAN
Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Maka dari itu saya mengharapkan dan saya menerima dengan tangan terbuka masukan ataupun saran yang dapat mendukung dan membangun demi kesempurnaan pembuataan makalah ini dari pembaca.
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK
Disusun oleh :
Sri retnaning noviana
Reza kurnia agung
Yeni supatmi
Prasetya Mei Anggara Putra
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA BLITAR
2010
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik.
1.2 RUMUSAN MASALAH
a) Apa definisi syok kardiogenik ?
b) Bagaimanakah etiologi syok kardiogenik ?
c) Bagimanakah patofisiologi syok kardiogenik ?
d) Bagimanakah manifestasi klinis syok kardiogenik ?
e) Bagimanakah komplikasi syok kardiogenik ?
f) Bagimanakah penatalaksanaan syok kardiogenik ?
1.3 TUJUAN
a) Untuk menjelaskan definisi syok kardiogenik ?
b) Untuk menjelaskan etiologi syok kardiogenik ?
c) Untuk menjelaskan patofisiologi syok kardiogenik ?
d) Untuk menjelaskan manifestasi klinis syok kardiogenik ?
e) Untuk menjelaskan komplikasi syok kardiogenik ?
f) Untuk menjelaskan penatalaksanaan syok kardiogenik ?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Syok Kardiogenik adalah ketidak mampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolism, berasal akibat gangguan fungsi pompa jantung.
2.2. Klasifikasi
Syok dapat dapat dibagi dalam tiga tahap yang semakin lama semakin berat.
1. Tahap I, syok berkompensasi (non-progresif), ditandai dengan respons kompensatorik, dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut.
2. Tahap II, tahap progresif, di tandai dengan manifestasi sistemis dari hipoperfusi dan kemunduran fungsi organ.
3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju kematian.
2.2 ETIOLOGI
a) Penyakit jantung iskemik, seperti infark
b) Obat-obat yang mendepresi jantung
c) Gangguan irama jantung. Disebabkan oleh hormone,
2.3 PATOFISIOLOGI
2.4 MANIFESTASI KLINIS
a) Tek. Pengisian ventrikel < 12 mmHG
b) Tek. Vena sentral < 10 mmH2O, disertai engan gelisah, keringat dingin dan takikardi napas meningkat
c) Prduksi urin < 20 ml/hari
d) Tek. Simbolik < 80 mmHG
2.5 KOMPLIKASI
a) Gangguan ventrikular ejection
1) Infark miokard akut
2) Miokarditis akut
3) Komplikasi mekanik
b) Gangguan ventrikular filling
1) Temponade jantung
2) Stetnosis mitral
3) Miksoma pada atrium kiri
4) Infark ventrikel kanan
2.6 PENATALAKSANAAN
a) Tindakan umum.
Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.
b) Farmakoterapi.
Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.
Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.
c) Pompa Balon Intra Aorta.
Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP. Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.
d) Penatalaksanaan yang lain :
1) Istirahat
2) Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam.
3) Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.
4) Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.
5) Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.
6) Pemberian oksigen.
7) Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 PENGKAJIAN
a) Aktivitas / istirahat :
Gejala : iskemia, anemia, infeksi, emboli paru, kelebihan cairan.
Tanda : lemas, pucat, letih
b) Sirkulasi :
Gejala : riwayat syok kardiogenik dan sebelumnya pernah mengalami penyakit infark miokard, angina, atau gagal jantung kongastif
Tanda : gagal memompa, penurunan aliran vena, frekuensi jantung, frekuensi nadi, bunyi napas, bunyi jantung, irama jantung.
c) Integritas Ego :
Gejala ; takut, stres b.d penyakit/ kepribadian
Tanda : berbagai manifestasi prilaku, mis takut, marah
d) Eliminasi :
Gejala : Periksa urine, warna, bau
e) Makanan / cairan :
Gejala : -Kehilangan nafsu makan
- mual munta
Tanda : - Distensi abdomen
- oedem
f) Hygiene
Gejala : - Keletihan / lekemahan,selama aktifitas perawatan diri.
Tanda : - perawatan menandakan perawatan profesional
g) Neurosensori
Gejala : - kelemahan
Tanda : - penurunan perilaku
h) Nyeri / Kenyamanan :
Gejala : - nyeri dada
- angina akut
Tanda : - tidak tenang
- gelisa
- perilaku melindungi diri
i) Pernapasan :
Gejala ; - Dipsnea saat aktifitas menggunakan alat-alat bantu untuk menggantikan jantung yang gagal
j) Keamanan
Gejala : - perubahan dalam fungsi mental
- kehilangan kekuatan
k) Interaksi sosial
Gejala : - penurunan keikutsertaan dlm aktifitas sosiak yang biasa dilakukan
3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia secara reservibel / menetap , revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru - paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS).
2) Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium.
3) aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah , penggumpalan komponen - komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan.
3.3 INTERVENSI
No Dx keperawatan Tujuan dan kriteria hasil Intervensi Rasional
1 1. gangguan pertukaran gas b.d hipoksemia secara reservibel / menetap , revaktori dan kebocoran intertestinal pulmonal / alveolar pada status cedera kapiler paru akibat sekunder dari kongesti paru - paru dan edema intra alveolar serta terjadinya adult respiratori distress syndrome (ARDS).
Dalam waktu 1x24 jam setelah intervensi diberikan G3 pertukaran gas tidak terjadi.dengan kriteria hasil -klien melaporkan tak adannya penurunan dispnea
-klien menunjukkan tdk ada gejala distress pernafasan
-klien menunjukan perbaikan ventilasi dan o2 jaringan adekuat dengan GDA dalam rentang normal.
1. Evaluasi perubahan tingkat kesadaran , catat sianosis dan perubahan warna kulit, termasuk membrane mukosa dan kuku.
2. berikan ventilasi mekanik
3. laksanakan pemberian terapioksigen
4. mobitoring kadar hemoglobin 1. akumulasi secret dan berkurangnnya jaringan paru yang sehat dapat mengganggu oksigenasi organ vital dan jaringan tubuh.
2. aspek penting apabila klien sudah mengalami ARDSadalah ventilasi mekanik. Tujuan modalitas terapi ini adalah u/ memberikan dukungan ventilasi sampai integritas membrane alveolokapiler kembali baik. Dua tujuan tambahan adalah :
-memelihara ventilasi adekuat dan oksigenasi selama periode kritis hipoksemia
-mengembalikan factor etiologi yang mengawali penyebab distrespernafasan
3. Oksigen adalah obat dengan sifat terapeutik penting dan secara potensial mempunyai efek samping toksik . klien tanpa dasar penyakit paru tampak toleren dengan O2 100% selama 24-72 jam tanpa menimbulkan abnormalitas fisiologi klinis penting. Jumlah O2 yang diberikan untuk ARDS harus paling rendah Fio2 yang menghasilkan kandungan oksigen adekuat ( misalnya kandungan oksihemoglobin >90%). Intubasi hampir selalu di indikasi untuk mempertahankan Fio2 tetap tinggi.
4. Kebanyakan volume O2 ditransfor kejaringan dalam ikatan dengan hemoglobin. Bilaa anemia terjadi kandungan O2 dalam darah menurun. Sebagai akibat efek ventilasi mekanik dan suplemen akan minimal. Pengukuran seri hemoglobin perlu untuk kalkulasi kandungan O2 , yang akan menentukan kebutuhan untuk transfuse sel darah merah.
2 Penurunan curah jantung yang b.d penurunan kontraktilitas ventrikel akibat sekunder dari kerusakan sel – sel miokardium.
Setelah dilakukan tindakan 1x24jam penurunan curah jantung dapat teratasi dan menunjukkan tanda vital dalam batas yang dapat diterima distrimia terkontrol atau hilang dan bebas gejala gagal jantung
1. Lakukan pemantauan hemodinamika secar ketat
2. Catat bunyi jantung
3. Palpasi nadi perifer
4. Pantau adannya output urin, catat volume dan kepekaan / konsentrasi urine
5. Kaji perubahan pada sensorik, contoh letargi, cemas, dan depresi
6. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan dengan tenang
7. Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal 3 sampai 5 L/mnt 1. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi secara tepat. Perawat menyiapkan obat2an , cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Perubahan dalam status hemodinamika , jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan , perubahan irama jantung , dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera.
2. S1dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa, irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah kedalam serambi yang distensi murmur dapat menunjukkan inkompetensi/stenosis mitral.
3. Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis pedis, dan post tibial, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan gangguan pulsasi (denyut kuat disertai dengan denyut lemah ) mungkin ada.
4. Ginjal berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium, output urin biasanya menurun selama tiga hari karena perpindahan cairan ke jaringan tetapi dapat meningkat pada malam hari sehingga cairan berpindah kembali ke sirkulasi bila klien tidur.
5. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya perfusi serebral sebagai akibat sekunder dari penurunan curah jantung.
6. Stress dan emosi menghasilkan vasokontriksi, yang terkait dan meningkatkan tekanan darah, frekuensi dan kerja jantung.
7. Meningkatkkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokardium untuk melawan efek hipoksia / iskemia.
3 aktual/resiko tinggi terjadinya koagulasi intravaskuler difus (DIC) yang berhubungan dengan penurunan aliran darah , penggumpalan komponen - komponen seluler intravaskuler dari system hematologik akibat sekunder dari syok yang berkelanjutan.
Setelah dilakukan tindakan 1x24 jam klien tidak mengalami DIC dengan kriteria hasil : TD dlm batas normal (120/80 mmHg, nadi 80 x/mnt), tdk terjadi aritmia denyut jantung dan irama jantung teratur , CRT kurang dari 3 detik.
1. lakukan pemantauan hemodinamika secara ketat
2. berikan cairan IV, batasi jumlah total sesuai dengan indikasi , hindari cairan dan garam.
3. pantau rangkaian EKG dan perubahan foto rontgen thoraks
1. peran utama perawat adalah memantau status hemodinamika dan jantung serta pemantauan EKG harus dipertahan kan dan berfugsi scr tepat. Perawat menyiapkan obat2an , cairan IV dan peralatan yang mungkin digunakan dan harus siap untuk membantu dalam menerapkan tindakan ini. Perubahan dalam status hemodinamika , jantung dan status pulmonal dicatat dan dilaporkan dengan segera. Selain itu adannya bunyi nafas tambahan , perubahan irama jantung , dan temuan fisik lainnya harus dilaporkan dengan segera.
2. karena adanya peningkatan tekanan ventrikel kiri klien tidak dapat menoleransi peningkatan beban awal ( pleroat) klien juga mengeluarkan sedikit natrium yang menyebabkan retensi cairan dan meningkatkan kerja miokardium.
3. depresi segmen ST dan datarnya gelombang T dapat terjadi karena peningkatan kebutuhan oksigen.foto thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung dan perubahan kongesti pulmonal.
BAB IV
PENUTUP
4.1 SIMPULAN
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. Etiologi syok kardiogenik antara lain : Penyakit jantung iskemik, obat-obatan yang mendepresi jantung,gangguan irama jantung.
4.2 SARAN
Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Maka dari itu saya mengharapkan dan saya menerima dengan tangan terbuka masukan ataupun saran yang dapat mendukung dan membangun demi kesempurnaan pembuataan makalah ini dari pembaca.
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi sebagai kejang otot paroksismal, diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu tampak pada otot masseter dan otot-otot rangka.
Tetanus adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh toksin kuman clostiridium tetani yang dimanefestasikan dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu nampak pada otot masester dan otot rangka.
Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang, ramping, berukuran 2-5 x 0,4 – 0,5 milimikron. Kuman ini berspora termasuk golongan Gram positif dan hidupnya anaerob. Spora dewasa mempunyai bagian yang ber bentuk bulat yang letaknya di ujung, penabuh genderang (drum stick). Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. Toksin ini (tetanospasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Toksin mi labil pada pemaanasan, pada suhu 650C akan hancur dalam 5 menit. Di samping itu dikenai pula tetanolisin yang bersifat hemolisis, yang perannya kurang berarti dalam proses penyakit
1.2 RUMUSAN MASALAH
a) Apakah pengertian dari tetanus?
b) Apa etiologi dari tetanus?
c) Bagaimana patofisiologi dari tetanus?
d) Apa tanda dan gejala dari tetanus?
e) Bagaimana gambaran umum yang khas pada tetanus?
f) Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada tetanus?
g) Apa komplikasi pada tetanus?
h) Bagaimana prognosa dari tetanus?
i) Bagaimana pencegahan dari tetanus?
j) Bagaimana penatalaksanaan dari tetanus?
k) Bagaimana Askep pada pasien dengan tetanus?
1.3 TUJUAN
Adapun tujuan yang ingin dicapai dari penyusunan makalah ini adalah:
a) Untuk menjelaskan Pengertian dari Tetanus
b) Untuk menjelaskan Etiologi dari Tetanus
c) Untuk menjelaskan Patofisiologi dari Tetanus
d) Untuk menjelaskan Tanda dan gejala dari Tetanus
e) Untuk menjelaskan Gambaran Umum yang Khas pada Tetanus
f) Untuk menjelaskan Pemeriksaan Diagnostik pada Tetanus
g) Untuk menjelaskan Komplikasi pada Tetanus
h) Untuk menjelaskan Prognosa dari Tetanus
i) Untuk menjelaskan Pencegahan dari Tetanus
j) Untuk menjelaskan Penatalaksanaan pada Tetanus
k) Untuk menjelaskan Askep pada pasien dengan Tetanus
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PENGERTIAN TETANUS
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanisfestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot massater dan otot-otot rangka
Penyakit tetanus merupakan salah satu infeksi yang berbahaya karena mempengaruhi sistem urat saraf dan otot. Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti menegang. Penyakit ini adalah penyakit infeksi di mana spasme otot tonik dan hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum, melengkungnya punggung (opistotonus), spasme glotal, kejang dan spasme dan paralisis pernapasan.
2.2 ETIOLOGI
Clostiridium tetani adalah kuman yang berbentuk batang seperti penabuh genderang berspora, golongan gram positif, hidup anaerob. Kuman ini mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik (tetanus spasmin), yang mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Timbulnya tetanus ini terutama oleh clostiridium tetani yang didukung oleh adanya luka yang dalam dengan perawatan yang salah.
Faktor predisposisi
a) Umur tua atau anak-anak
b) Luka yang dalam dan kotor
c) Belum terimunisasi
2.3 PATOFISIOLOGI
Adanya Luka
Kontaminasi dengan kuman clostridium tetani
Eksotoksin
Pengangkutan toksin melewati saraf motorik
Ganglion sumsum Otak Saraf otonom
Tulang belakang
Menempel pada mengenai saraf
cerebral gangliosides simpatis
tonus otot
Menjadi kaku kekakuan dan kejang keringat berlebih,
Khas pd tetanus hipertermi,
Hilangnya hipotermi, aritmia, keseimbangan takikardia
tonus otot
hipoksia berat
kekakuan otot oksigen di otak
kesadaran
GIT S. respirasi
absorbsi ganagguan pola
nafas
gangguan nutrisi
2.4 TANDA DAN GEJALA
a) Masa inkubasi tetanus berkisar antara 2-21 hari.
b) Ketegangan otot rahang dan leher (mendadak).
c) Kesukaran membuka mulut (trismus).
d) Kaku kuduk (epistotonus), kaku dinding perut dan tulang belakang.
e) Saat kejang tonik tampak risus sardonikus.
Gejala Klinis
Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari, namun dapat singkat 1-2 hari dan kadang lebih satu bulan; makin pendek masa inkubasi makin buruk prognosis. Terdapat hubungan antara jarak tempat masuk kuman Clostridium tetani dengan susunan saraf pusat, dengan interval antara terjadinya luka dengan permulaan penyakit; makin jauh tempat invasi, masa inkubasi makin panjang.
Tetanus tak segera dapat terdeteksi karena masa inkubasi penyakit ini berlangsung hingga 21 hari setelah masuknya kuman tetanus ke dalam tubuh. Pada masa inkubasi inilah baru timbul gejala awalnya. Gejala penyakit tetanus bisa dibagi dalam tiga tahap, yaitu :
a) Tahap awal
Rasa nyeri punggung dan perasaan tidak nyaman di seluruh tubuh merupakan gejala awal penyakit ini. Satu hari kemudian baru terjadi kekakuan otot. Beberapa penderita juga mengalami kesulitan menelan. Gangguan terus dialami penderita selama infeksi tetanus masih berlangsung.
b) Tahap kedua
Gejala awal berlanjut dengan kejang yang disertai nyeri otot pengunyah (Trismus). Gejala tahap kedua ini disertai sedikit rasa kaku di rahang, yang meningkat sampai gigi mengatup dengan ketat, dan mulut tidak bisa dibuka sama sekali. Kekakuan ini bisa menjalar ke otot-otot wajah, sehingga wajah penderita akan terlihat menyeringai (Risus Sardonisus), karena tarikan dari otot-otot di sudut mulut.
Selain itu, otot-otot perut pun menjadi kaku tanpa disertai rasa nyeri. Kekakuan tersebut akan semakin meningkat hingga kepala penderita akan tertarik ke belakang. (Ophistotonus). Keadaan ini dapat terjadi 48 jam setelah mengalami luka.
Pada tahap ini, gejala lain yang sering timbul yaitu penderita menjadi lambat dan sulit bergerak, termasuk bernafas dan menelan makanan. Penderita mengalami tekanan di daerah dada, suara berubah karena berbicara melalui mulut atau gigi yang terkatub erat, dan gerakan dari langit-langit mulut menjadi terbatas.
c) Tahap ketiga
Daya rangsang dari sel-sel saraf otot semakin meningkat, maka terjadilah kejang refleks. Biasanya hal ini terjasi beberapa jam setelah adanya kekakuan otot. Kejang otot ini bisa terjadi spontan tanpa rangsangan dari luar, bisa pula karena adanya rangsangan dari luar. Misalnya cahaya, sentuhan, bunyi-bunyian dan sebagainya. Pada awalnya, kejang ini hanya berlangsung singkat, tapi semakin lama akan berlangsung lebih lama dan dengan frekuensi yang lebih sering.
Selain dapat menyebabkan radang otot jantung (mycarditis), tetanus dapat menyebabkan sulit buang air kecil dan sembelit. Pelukaan lidah, bahkan patah tulang belakang dapat terjadi akibat adanya kejang otot hebat. Pernafasan pun juga dapat terhenti karena kejang otot ini, sehingga beresiko kematian. Hal ini disebabkan karena sumbatan saluran nafas, akibat kolapsnya saluran nafas, sehingga refleks batuk tidak memadai, dan penderita tidak dapat menelan.
Secara klinis, tetanus dibedakan atas :
a) Tetanus lokal
Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian proksimal luka; gejala ini dapat terjadi selama beberapa minggu dan menghilang tanpa gejala sisa. Bentuk ini dapat berkembang menjadi bentuk umum; kasus fatal kira-kira 1%.
b) Tetanus umum
Merupakan bentuk tetanus yang paling banyak dijumpai, dapat timbul mendadak, trismus merupakan gejala awal yang paling sering dijumpai. Spasmus otot maseter dapat terjadi bersamaan dengan kekakuan otot leher dan kesukaran menelan, biasanya disertai kegelisahan dan iritabilitas. Trismus yang menetap menyebabkan ekspresi wajah yang karakteristik berupa risus sardonicus. Kontraksi otot meluas, pada otot-otot perut menyebabkan perut papan dan kontraksi otot punggung yang menetap menyebabkan opistotonus; dapat timbul kejang tetani bermacam grup otot, menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bawah. Selama periode ini penderita berada dalam kesadaran penuh.
c) Tetanus sefalik
Jenis ini jarang dijumpai; masa inkubasi 1-2 hari, biasanya setelah luka di kepala, wajah atau otitis media; banyak kasus berkembang menjadi tipe umum. Tetanus tipe ini mempunyai prognosis buruk.
2.5 Gambaran Umum yang Khas pada Tetanus
1). Badan kaku dengan epistotonus
2). Tungkai dalam ekstensi
3). Lengan kaku dan tangan mengepal
4). Biasanya keasadaran tetap baik
5). Serangan timbul proksimal dan dapat dicetuskan oleh karena :
a) Rangsang suara, rangsang cahaya, rangsang sentuhan, spontan.
b) Karena kontriksi sangat kuat dapat terjadi aspiksia, sianosis, retensi urine, fraktur vertebralis (pada anak-anak), demam ringan dengan stadium akhir. Pada saat kejang suhu dapat naik 2-4 derakat celsius dari normal, diaphoresis, takikardia dan sulit menelan.
2.6 Pemeriksaan diagnostik pada Tetanus
1) Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang
2) Pemeriksaan darah leukosit 8.000-12.000 m/L, peninggian tekanan otak, deteksi kuman sulit
3) Pemeriksaan ECG dapat terlihat gambaran aritmia ventrikuler
2.7 Komplikasi pada Tetanus
1) Bronkopneumoni
2) Asfiksia dan sianosis
2.8 Prognosa
Sangat buruk bila ada OMP (Otitis Media Purulenta), luka pada kulit kepala. Tetanus memiliki angka kematian sampai 50%. Kematian biasanya terjadi pada penderita yang sangat muda, sangat tua dan pemakai obat suntik. Jika gejalanya memburuk dengan segera atau jika pengobatan tertunda, maka prognosisnya buruk.
Dipengaruhi oleh berbagai faktor yang dapat memperburuk keadaan yaitu :
1) Masa Inkubasi yang pendek (kurang dari 7 hari).
2) Neonatus dan usia tua (lebih dari 5tahun).
3) Frekuensi kejang yang sering.
4) Kenaikan suhu badan yang tinggi.
5) Pengobatan terlambat.
6) Periode trismus dan kejang yang semakin sering.
7) Adanya penyulit spasme otot pernafasan dan obstruksi jalan nafas.
2.9 Pencegahan pada Tetanus
Pencegahan penyakit tetanus meliputi :
1) Anak mendapatkan imunisasi DPT diusia 3-11 Bulan
2) Ibu hamil mendapatkan suntikan TT minimal 2 X
3) Pencegahan terjadinya luka & merawat luka secara adekuat
4) Pemberian anti tetanus serum.
2.10 Penatalaksanaan pada Tetanus
a) Umum
Tetanus merupakan keadaan darurat, sehingga pengobatan dan perawatan harus segera diberikan :
1) Netralisasi toksin dengan injeksi 3000-6000 iu immunoglobulin tetanus disekitar luka 9tidak boleh diberikan IV).
2) Sedativa-terapi relaksan ; Thiopental sodium (Penthotal sodium) 0,4% IV drip; Phenobarbital (luminal) 3-5 mg/kg BB diberikan secara IM, iV atau PO tiap 3-6 jam, paraldehyde 9panal) 0,15 mg/kg BB Per-im tiap 4-6 jam.
3) Agen anti cemas ; Diazepam (valium) 0,2 mg/kg BB IM atau IV tiap 3-4 jam, dosis ditingkatkan dengan beratnya kejang sampai 9,5 mg/kg BB/24 jam untuk dewasa.
4) Beta-adrenergik bolcker; propanolol 9inderal) 0,2 mg aliquots, untuk total dari 2 mg IV untuk dewasa atau 10 mg tiap 8 jam intragastrik, digunakan untuk pengobatan sindroma overaktivitas sempatis jantung.
5) Penanggulangan kejang; isolasi penderita pada tempat yang tenang, kurangi rangsangan yang membuat kejang, kolaborasi pemeberian obat penenang.
6) Pemberian Penisilin G cair 10-20 juta iu (dosis terbagi0 dapat diganti dengan tetraciklin atau klinamisin untuk membunuh klostirida vegetatif.
7) Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit.
8) Diit tKTP melalui oral/ sounde/parenteral
9) Intermittent positive pressure breathing (IPPB) sesuai dengan kondisi klien.
10) Indwelling cateter untuk mengontrol retensi urine.
11) Terapi fisik untuk mencegah kontraktur dan untuk fasilitas kembali fungsi optot dan ambulasi selama penyembuhan.
b. Pembedahan
1) Problema pernafasan ; Trakeostomi (k/p) dipertahankan beberapa minggu; intubasi trakeostomi atau laringostomi untuk bantuan nafas.
2) Debridemen atau amputasi pada lokasi infeksi yang tidak terdeteksi.
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TETANUS
a) Pengkajian
1. Identitas pasien : nama, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnosa medik, rencana terapi.
2. Identitas orang tua
a. Ayah : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama, alamat.
b. Ibu : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama, alamat
3. Identitas sudara kandung.
4. Keluhan utama/alasan masuk RS.
5. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang.
b. Riwayat kesehatan masa lalu.
• Ante natal care
• Natal
• Post natal care
c. Riwayat kesehatan keluarga.
6. Riwayat imunisasi
7. Riwayat tumbuh kembang
a. Pertumbuhan fisik
b. Perkembangan tiap tahap
8. Riwayat Nutrisi
a. Pemberian asi
b. Susu Formula
c. Pemberian makanan tambahan
d. Pola perubahan nutrisi tiap tahap usia sampai nutrisi saat ini
9. Riwayat Psikososial
10. Riwayat Spiritual
11. Reaksi Hospitalisasi
a. Pemahaman keluarga tentang sakit yang rawat nginap.
12. Aktifitas sehari-hari
a. Nutrisi
b. Cairan
c. Eliminasi BAB/BAK
d. Istirahat tidur
e. Olahraga
f. Personal Hygiene
g. Aktifitas/mobilitas fisik
h. Rekreasi
13. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum klien
b. Tanda-tanda vital
c. Antropometri
d. Sistem pernafasan
e. Sistem Cardio Vaskuler
f. Sistem Pencernaan
g. Sistem Indra
h. Sistem muskulo skeletal
i. Sistem integument
j. Sistem Endokrin
k. Sistem perkemihan
l. Sistem reproduksi
m. Sistem imun
n. Sistem saraf : Fungsi cerebral, fungsi kranial, fungsi motorik, fungsi sensorik, fungsi cerebelum, refleks, iritasi meningen
14. Pemeriksaan tingkat perkembangan
a. 0 – 6 tahun dengan menggunakan DDST (motorik kasar, motorik halus, bahasa, personal sosial).
b. 6 tahun keatas (perkembangan kognitif, Psikoseksual, Psikososial).
15. Tes Diagnostik
16. Terapi
b) Diagnosa dan Intervensi
No. Dx Kep Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kekakuan otot pengunyah yang ditandai dengan intake kurang, makan dan minuman yang masuk lewat mulut kembali lagi dapat melalui hidung dan berat badan menurun ddiserta hasil pemeriksaan protein atau albumin kurang dari 3,5 mg%. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, status nutrisi klien dapat terpenuhi
Dengan kriteria hasil :
a) BB optimal.
b) Intake adekuat
1. Jelaskan faktor yang mempengaruhi kesulitan dalam makan dan pentingnya makanabagi tubuh Observasi bising usus bila perlu, dan hati-hati karena sentuhan dapat merangsang kejang.
2. Kolaboratif :
a) Pemberian diit TKTP cair, lunak atau bubur kasar.
b) Pemberian carian per IV line
c) Pemasangan NGT bila perlu Timbang berat badan sesuai protocol.
1. Dampak dari tetanus adalah adanya kekakuan dari otot pengunyah sehingga klien mengalami kesulitan menelan dan kadang timbul refflek balik atau kesedak. Dengan tingkat pengetahuan yang adequat diharapkan klien dapat berpartsipatif dan kooperatif dalam program diit.
2. Kolaboratif :
a) Diit yang diberikan sesuai dengan keadaan klien dari tingkat membuka mulut dan proses mengunyah.
b) Pemberian cairan perinfus diberikan pada klien dengan ketidakmampuan mengunyak atau tidak bisa makan lewat mulut sehingga kebutuhan nutrisi terpenuhi.
c) NGT dapat berfungsi sebagai masuknya makanan juga untuk memberikan obatSuplay Kalori dan protein yang adekuat mempertahankan metabolisme tubuh.
2. Gangguan pola nafas berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot-otot pernafasan, yang ditandai dengan kejang rangsanng, kontraksi otot-otot pernafasan, adanya lendir dan sekret yang menumpuk.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, pola nafas teratur dan normal
Dengan kriteria hasil :
a) Hipoksemia teratasi, mengalami perbaikan pemenuhan kebutuahn oksigen.
b) Tidak sesak, pernafasan normal 16-18 kali/menit.
c) Tidak sianosis.
1. Monitor irama pernafasan dan respirati rate.
2. Atur posisi luruskan jalan nafas.
3. Observasi tanda dan gejala sianosis.
4. Oksigenasi
5. Observasi tanda-tanda vital tiap 2 jam.
6. Observasi timbulnya gagal nafas.
7. Kolaborasi dalam pemeriksaan analisa gas darah.
1. Indikasi adanya penyimpangan atau kelaianan dari pernafasan dapat dilihat dari frekuensi, jenis pernafasan,kemampuan dan irama nafas.
2. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar.
3. Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer.
4. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia.
5. Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.
6. Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).
7. Kompensasi tubuh terhadap gangguan proses difusi dan perfusi jaringan dapat
3. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan efeks toksin (bakterimia) yang dditandai dengan suhu tubuh 38-40 oC, hiperhidrasi, sel darah putih lebih dari 10.000 /mm3
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, suhu tubuh klien normal.
Dengan kriteria hasil :
a) Suhu tubuh S36-37oC,
b) Hasil lab sel darah putih (leukosit) antara 5.000-10.000/mm3
1. Atur suhu lingkungan yang nyaman.
2. Berikan hidrasi atau minum ysng cukup adequate.
3. Pantau suhu tubuh tiap 2 jam.
4. Lakukan tindakan teknik aseptik dan antiseptik pada perawatan luka.
5. Laksanakan program pengobatan antibiotik dan antipieretik.
6. Berikan kompres dingin bila tidak terjadi ekternal rangsangan kejang.
7. Kolaboratif dalam pemeriksaan lab leukosit.
1. Iklim lingkungan dapat mempengaruhi kondisi dan suhu tubuh individu sebagai suatu proses adaptasi melalui proses evaporasi dan konveksi.
2. Identifikasi perkembangan gejala-gajala ke arah syok exhaustion.
3. Cairan-cairan membantu menyegarkan badan dan merupakan kompresi badan dari dalam.
4. Perawatan lukan mengeleminasi kemungkinan toksin yang masih berada disekitar luka.
5. Kompres dingin merupakan salah satu cara untuk menurunkan suhu tubuh dengan cara proses konduksi.
6. Obat-obat antibakterial dapat mempunyai spektrum lluas untuk mengobati bakteeerria gram positif atau bakteria gram negatif. Antipieretik bekerja sebagai proses termoregulasi untuk mengantisipasi panas.
7. Hasil pemeriksaan leukosit yang meningkat lebih dari 10.000 /mm3 mengindikasikan adanya infeksi dan atau untuk mengikuti perkembangan pengobatan yang diprogramkan
BAB IV
PENUTUP
4.1 SIMPULAN
Tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani. Etiologi tetanus disebabkan oleh bakteri clostiridium tetani yang didukung oleh adanya luka yang dalam dengan perawatan yang salah. Tanda dan gejala tetanus antara lain : a. Masa inkubasi tetanus berkisar antara 2-21 hari, ketegangan otot rahang dan leher (mendadak), kesukaran membuka mulut (trismus), kaku kuduk (epistotonus), kaku dinding perut dan tulang belakang, dan saat kejang tonik tampak risus sardonikus. Gambaran umum yang khas pada tetanus antara lain : Badan kaku dengan epistotonus, tungkai dalam ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal, dan biasanya keasadaran tetap baik. Pemeriksaan diagnostic pada tetanus antara lain : Pemeriksaan fisik yaitu adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang, Pemeriksaan darah leukosit 8.000-12.000 m/L, peninggian tekanan otak, deteksi kuman sulit, dan Pemeriksaan ECG dapat terlihat gambaran aritmia ventrikuler. Pencegahan agar tidak terkena tetanus antara lain : Anak mendapatkan imunisasi DPT diusia 3-11 Bulan, Ibu hamil mendapatkan suntikan TT minimal 2 X, Pencegahan terjadinya luka & merawat luka secara adekuat, dan Pemberian anti tetanus serum.
4.2 SARAN
Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Maka dari itu saya mengharapkan dan saya menerima dengan tangan terbuka masukan ataupun saran yang dapat mendukung dan membangun demi kesempurnaan pembuataan makalah ini dari pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
http://www.lenterabiru.com/2009/09/tetanus.htm, diakses pada tanggal 25 Oktober 2010, pukul 18.20 WIB
http://yoedhasflyingdutchman.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-pasien-dengan_9221.html, diakses pada tanggal 25 Oktober 2010, pukul 19.20 WIB
MAKALAH SISTEM NEUROBEHAVIUOR 1
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TETANUS
Disusun oleh :
1. Prassetia Mei Anggara Putra
2. Sri Retnaning Noviana
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA BLITAR
2010
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan rahmat, taufik dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan tepat waktu.
Ucapan terima kasih tak lupa kami sampaikan kepada pihak – pihak yang telah membantu kami dalam menyusun makalah ini :
Ibu Nawang W, Dosen Mata Kuliah Sistem Neurobehaviour 1.
Makalah ini kami susun untuk memenuhi tugas pada mata kuliah Sistem Neurobehaviour 1 Semester III Tahun Ajaran 2010.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat sederhana dan masih banyak kekurangannya. Untuk itu kami mohon mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca agar dalam penyusunan makalah selanjutnya dapat lebih baik dan sempurna.
Akhirnya kami ucapkan selamat membaca dan semoga makalah ini akan menambah pengetahuan dan wawasan bagi para pembaca.
Blitar, 28 Oktober 2010
Penyusun,
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanifestasi sebagai kejang otot paroksismal, diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu tampak pada otot masseter dan otot-otot rangka.
Tetanus adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh toksin kuman clostiridium tetani yang dimanefestasikan dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan seluruh badan. Kekakuan tonus otot ini selalu nampak pada otot masester dan otot rangka.
Clostridium tetani adalah kuman berbentuk batang, ramping, berukuran 2-5 x 0,4 – 0,5 milimikron. Kuman ini berspora termasuk golongan Gram positif dan hidupnya anaerob. Spora dewasa mempunyai bagian yang ber bentuk bulat yang letaknya di ujung, penabuh genderang (drum stick). Kuman mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik. Toksin ini (tetanospasmin) mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Toksin mi labil pada pemaanasan, pada suhu 650C akan hancur dalam 5 menit. Di samping itu dikenai pula tetanolisin yang bersifat hemolisis, yang perannya kurang berarti dalam proses penyakit
1.2 RUMUSAN MASALAH
a) Apakah pengertian dari tetanus?
b) Apa etiologi dari tetanus?
c) Bagaimana patofisiologi dari tetanus?
d) Apa tanda dan gejala dari tetanus?
e) Bagaimana gambaran umum yang khas pada tetanus?
f) Bagaimana pemeriksaan diagnostic pada tetanus?
g) Apa komplikasi pada tetanus?
h) Bagaimana prognosa dari tetanus?
i) Bagaimana pencegahan dari tetanus?
j) Bagaimana penatalaksanaan dari tetanus?
k) Bagaimana Askep pada pasien dengan tetanus?
1.3 TUJUAN
Adapun tujuan yang ingin dicapai dari penyusunan makalah ini adalah:
a) Untuk menjelaskan Pengertian dari Tetanus
b) Untuk menjelaskan Etiologi dari Tetanus
c) Untuk menjelaskan Patofisiologi dari Tetanus
d) Untuk menjelaskan Tanda dan gejala dari Tetanus
e) Untuk menjelaskan Gambaran Umum yang Khas pada Tetanus
f) Untuk menjelaskan Pemeriksaan Diagnostik pada Tetanus
g) Untuk menjelaskan Komplikasi pada Tetanus
h) Untuk menjelaskan Prognosa dari Tetanus
i) Untuk menjelaskan Pencegahan dari Tetanus
j) Untuk menjelaskan Penatalaksanaan pada Tetanus
k) Untuk menjelaskan Askep pada pasien dengan Tetanus
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 PENGERTIAN TETANUS
Penyakit tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani, bermanisfestasi dengan kejang otot secara proksimal dan diikuti kekakuan otot seluruh badan. Kekakuan tonus otot massater dan otot-otot rangka
Penyakit tetanus merupakan salah satu infeksi yang berbahaya karena mempengaruhi sistem urat saraf dan otot. Kata tetanus diambil dari bahasa Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti menegang. Penyakit ini adalah penyakit infeksi di mana spasme otot tonik dan hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw), spasme otot umum, melengkungnya punggung (opistotonus), spasme glotal, kejang dan spasme dan paralisis pernapasan.
2.2 ETIOLOGI
Clostiridium tetani adalah kuman yang berbentuk batang seperti penabuh genderang berspora, golongan gram positif, hidup anaerob. Kuman ini mengeluarkan toksin yang bersifat neurotoksik (tetanus spasmin), yang mula-mula akan menyebabkan kejang otot dan saraf perifer setempat. Timbulnya tetanus ini terutama oleh clostiridium tetani yang didukung oleh adanya luka yang dalam dengan perawatan yang salah.
Faktor predisposisi
a) Umur tua atau anak-anak
b) Luka yang dalam dan kotor
c) Belum terimunisasi
2.3 PATOFISIOLOGI
Adanya Luka
Kontaminasi dengan kuman clostridium tetani
Eksotoksin
Pengangkutan toksin melewati saraf motorik
Ganglion sumsum Otak Saraf otonom
Tulang belakang
Menempel pada mengenai saraf
cerebral gangliosides simpatis
tonus otot
Menjadi kaku kekakuan dan kejang keringat berlebih,
Khas pd tetanus hipertermi,
Hilangnya hipotermi, aritmia, keseimbangan takikardia
tonus otot
hipoksia berat
kekakuan otot oksigen di otak
kesadaran
GIT S. respirasi
absorbsi ganagguan pola
nafas
gangguan nutrisi
2.4 TANDA DAN GEJALA
a) Masa inkubasi tetanus berkisar antara 2-21 hari.
b) Ketegangan otot rahang dan leher (mendadak).
c) Kesukaran membuka mulut (trismus).
d) Kaku kuduk (epistotonus), kaku dinding perut dan tulang belakang.
e) Saat kejang tonik tampak risus sardonikus.
Gejala Klinis
Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari, namun dapat singkat 1-2 hari dan kadang lebih satu bulan; makin pendek masa inkubasi makin buruk prognosis. Terdapat hubungan antara jarak tempat masuk kuman Clostridium tetani dengan susunan saraf pusat, dengan interval antara terjadinya luka dengan permulaan penyakit; makin jauh tempat invasi, masa inkubasi makin panjang.
Tetanus tak segera dapat terdeteksi karena masa inkubasi penyakit ini berlangsung hingga 21 hari setelah masuknya kuman tetanus ke dalam tubuh. Pada masa inkubasi inilah baru timbul gejala awalnya. Gejala penyakit tetanus bisa dibagi dalam tiga tahap, yaitu :
a) Tahap awal
Rasa nyeri punggung dan perasaan tidak nyaman di seluruh tubuh merupakan gejala awal penyakit ini. Satu hari kemudian baru terjadi kekakuan otot. Beberapa penderita juga mengalami kesulitan menelan. Gangguan terus dialami penderita selama infeksi tetanus masih berlangsung.
b) Tahap kedua
Gejala awal berlanjut dengan kejang yang disertai nyeri otot pengunyah (Trismus). Gejala tahap kedua ini disertai sedikit rasa kaku di rahang, yang meningkat sampai gigi mengatup dengan ketat, dan mulut tidak bisa dibuka sama sekali. Kekakuan ini bisa menjalar ke otot-otot wajah, sehingga wajah penderita akan terlihat menyeringai (Risus Sardonisus), karena tarikan dari otot-otot di sudut mulut.
Selain itu, otot-otot perut pun menjadi kaku tanpa disertai rasa nyeri. Kekakuan tersebut akan semakin meningkat hingga kepala penderita akan tertarik ke belakang. (Ophistotonus). Keadaan ini dapat terjadi 48 jam setelah mengalami luka.
Pada tahap ini, gejala lain yang sering timbul yaitu penderita menjadi lambat dan sulit bergerak, termasuk bernafas dan menelan makanan. Penderita mengalami tekanan di daerah dada, suara berubah karena berbicara melalui mulut atau gigi yang terkatub erat, dan gerakan dari langit-langit mulut menjadi terbatas.
c) Tahap ketiga
Daya rangsang dari sel-sel saraf otot semakin meningkat, maka terjadilah kejang refleks. Biasanya hal ini terjasi beberapa jam setelah adanya kekakuan otot. Kejang otot ini bisa terjadi spontan tanpa rangsangan dari luar, bisa pula karena adanya rangsangan dari luar. Misalnya cahaya, sentuhan, bunyi-bunyian dan sebagainya. Pada awalnya, kejang ini hanya berlangsung singkat, tapi semakin lama akan berlangsung lebih lama dan dengan frekuensi yang lebih sering.
Selain dapat menyebabkan radang otot jantung (mycarditis), tetanus dapat menyebabkan sulit buang air kecil dan sembelit. Pelukaan lidah, bahkan patah tulang belakang dapat terjadi akibat adanya kejang otot hebat. Pernafasan pun juga dapat terhenti karena kejang otot ini, sehingga beresiko kematian. Hal ini disebabkan karena sumbatan saluran nafas, akibat kolapsnya saluran nafas, sehingga refleks batuk tidak memadai, dan penderita tidak dapat menelan.
Secara klinis, tetanus dibedakan atas :
a) Tetanus lokal
Ditandai dengan rasa nyeri dan spasmus otot di bagian proksimal luka; gejala ini dapat terjadi selama beberapa minggu dan menghilang tanpa gejala sisa. Bentuk ini dapat berkembang menjadi bentuk umum; kasus fatal kira-kira 1%.
b) Tetanus umum
Merupakan bentuk tetanus yang paling banyak dijumpai, dapat timbul mendadak, trismus merupakan gejala awal yang paling sering dijumpai. Spasmus otot maseter dapat terjadi bersamaan dengan kekakuan otot leher dan kesukaran menelan, biasanya disertai kegelisahan dan iritabilitas. Trismus yang menetap menyebabkan ekspresi wajah yang karakteristik berupa risus sardonicus. Kontraksi otot meluas, pada otot-otot perut menyebabkan perut papan dan kontraksi otot punggung yang menetap menyebabkan opistotonus; dapat timbul kejang tetani bermacam grup otot, menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi ekstremitas bawah. Selama periode ini penderita berada dalam kesadaran penuh.
c) Tetanus sefalik
Jenis ini jarang dijumpai; masa inkubasi 1-2 hari, biasanya setelah luka di kepala, wajah atau otitis media; banyak kasus berkembang menjadi tipe umum. Tetanus tipe ini mempunyai prognosis buruk.
2.5 Gambaran Umum yang Khas pada Tetanus
1). Badan kaku dengan epistotonus
2). Tungkai dalam ekstensi
3). Lengan kaku dan tangan mengepal
4). Biasanya keasadaran tetap baik
5). Serangan timbul proksimal dan dapat dicetuskan oleh karena :
a) Rangsang suara, rangsang cahaya, rangsang sentuhan, spontan.
b) Karena kontriksi sangat kuat dapat terjadi aspiksia, sianosis, retensi urine, fraktur vertebralis (pada anak-anak), demam ringan dengan stadium akhir. Pada saat kejang suhu dapat naik 2-4 derakat celsius dari normal, diaphoresis, takikardia dan sulit menelan.
2.6 Pemeriksaan diagnostik pada Tetanus
1) Pemeriksaan fisik : adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang
2) Pemeriksaan darah leukosit 8.000-12.000 m/L, peninggian tekanan otak, deteksi kuman sulit
3) Pemeriksaan ECG dapat terlihat gambaran aritmia ventrikuler
2.7 Komplikasi pada Tetanus
1) Bronkopneumoni
2) Asfiksia dan sianosis
2.8 Prognosa
Sangat buruk bila ada OMP (Otitis Media Purulenta), luka pada kulit kepala. Tetanus memiliki angka kematian sampai 50%. Kematian biasanya terjadi pada penderita yang sangat muda, sangat tua dan pemakai obat suntik. Jika gejalanya memburuk dengan segera atau jika pengobatan tertunda, maka prognosisnya buruk.
Dipengaruhi oleh berbagai faktor yang dapat memperburuk keadaan yaitu :
1) Masa Inkubasi yang pendek (kurang dari 7 hari).
2) Neonatus dan usia tua (lebih dari 5tahun).
3) Frekuensi kejang yang sering.
4) Kenaikan suhu badan yang tinggi.
5) Pengobatan terlambat.
6) Periode trismus dan kejang yang semakin sering.
7) Adanya penyulit spasme otot pernafasan dan obstruksi jalan nafas.
2.9 Pencegahan pada Tetanus
Pencegahan penyakit tetanus meliputi :
1) Anak mendapatkan imunisasi DPT diusia 3-11 Bulan
2) Ibu hamil mendapatkan suntikan TT minimal 2 X
3) Pencegahan terjadinya luka & merawat luka secara adekuat
4) Pemberian anti tetanus serum.
2.10 Penatalaksanaan pada Tetanus
a) Umum
Tetanus merupakan keadaan darurat, sehingga pengobatan dan perawatan harus segera diberikan :
1) Netralisasi toksin dengan injeksi 3000-6000 iu immunoglobulin tetanus disekitar luka 9tidak boleh diberikan IV).
2) Sedativa-terapi relaksan ; Thiopental sodium (Penthotal sodium) 0,4% IV drip; Phenobarbital (luminal) 3-5 mg/kg BB diberikan secara IM, iV atau PO tiap 3-6 jam, paraldehyde 9panal) 0,15 mg/kg BB Per-im tiap 4-6 jam.
3) Agen anti cemas ; Diazepam (valium) 0,2 mg/kg BB IM atau IV tiap 3-4 jam, dosis ditingkatkan dengan beratnya kejang sampai 9,5 mg/kg BB/24 jam untuk dewasa.
4) Beta-adrenergik bolcker; propanolol 9inderal) 0,2 mg aliquots, untuk total dari 2 mg IV untuk dewasa atau 10 mg tiap 8 jam intragastrik, digunakan untuk pengobatan sindroma overaktivitas sempatis jantung.
5) Penanggulangan kejang; isolasi penderita pada tempat yang tenang, kurangi rangsangan yang membuat kejang, kolaborasi pemeberian obat penenang.
6) Pemberian Penisilin G cair 10-20 juta iu (dosis terbagi0 dapat diganti dengan tetraciklin atau klinamisin untuk membunuh klostirida vegetatif.
7) Pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit.
8) Diit tKTP melalui oral/ sounde/parenteral
9) Intermittent positive pressure breathing (IPPB) sesuai dengan kondisi klien.
10) Indwelling cateter untuk mengontrol retensi urine.
11) Terapi fisik untuk mencegah kontraktur dan untuk fasilitas kembali fungsi optot dan ambulasi selama penyembuhan.
b. Pembedahan
1) Problema pernafasan ; Trakeostomi (k/p) dipertahankan beberapa minggu; intubasi trakeostomi atau laringostomi untuk bantuan nafas.
2) Debridemen atau amputasi pada lokasi infeksi yang tidak terdeteksi.
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TETANUS
a) Pengkajian
1. Identitas pasien : nama, umur, tanggal lahir, jenis kelamin, alamat, tanggal masuk, tanggal pengkajian, diagnosa medik, rencana terapi.
2. Identitas orang tua
a. Ayah : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama, alamat.
b. Ibu : nama, usia, pendidikan, pekerjaan, agama, alamat
3. Identitas sudara kandung.
4. Keluhan utama/alasan masuk RS.
5. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat kesehatan sekarang.
b. Riwayat kesehatan masa lalu.
• Ante natal care
• Natal
• Post natal care
c. Riwayat kesehatan keluarga.
6. Riwayat imunisasi
7. Riwayat tumbuh kembang
a. Pertumbuhan fisik
b. Perkembangan tiap tahap
8. Riwayat Nutrisi
a. Pemberian asi
b. Susu Formula
c. Pemberian makanan tambahan
d. Pola perubahan nutrisi tiap tahap usia sampai nutrisi saat ini
9. Riwayat Psikososial
10. Riwayat Spiritual
11. Reaksi Hospitalisasi
a. Pemahaman keluarga tentang sakit yang rawat nginap.
12. Aktifitas sehari-hari
a. Nutrisi
b. Cairan
c. Eliminasi BAB/BAK
d. Istirahat tidur
e. Olahraga
f. Personal Hygiene
g. Aktifitas/mobilitas fisik
h. Rekreasi
13. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum klien
b. Tanda-tanda vital
c. Antropometri
d. Sistem pernafasan
e. Sistem Cardio Vaskuler
f. Sistem Pencernaan
g. Sistem Indra
h. Sistem muskulo skeletal
i. Sistem integument
j. Sistem Endokrin
k. Sistem perkemihan
l. Sistem reproduksi
m. Sistem imun
n. Sistem saraf : Fungsi cerebral, fungsi kranial, fungsi motorik, fungsi sensorik, fungsi cerebelum, refleks, iritasi meningen
14. Pemeriksaan tingkat perkembangan
a. 0 – 6 tahun dengan menggunakan DDST (motorik kasar, motorik halus, bahasa, personal sosial).
b. 6 tahun keatas (perkembangan kognitif, Psikoseksual, Psikososial).
15. Tes Diagnostik
16. Terapi
b) Diagnosa dan Intervensi
No. Dx Kep Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
1. Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kekakuan otot pengunyah yang ditandai dengan intake kurang, makan dan minuman yang masuk lewat mulut kembali lagi dapat melalui hidung dan berat badan menurun ddiserta hasil pemeriksaan protein atau albumin kurang dari 3,5 mg%. Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, status nutrisi klien dapat terpenuhi
Dengan kriteria hasil :
a) BB optimal.
b) Intake adekuat
1. Jelaskan faktor yang mempengaruhi kesulitan dalam makan dan pentingnya makanabagi tubuh Observasi bising usus bila perlu, dan hati-hati karena sentuhan dapat merangsang kejang.
2. Kolaboratif :
a) Pemberian diit TKTP cair, lunak atau bubur kasar.
b) Pemberian carian per IV line
c) Pemasangan NGT bila perlu Timbang berat badan sesuai protocol.
1. Dampak dari tetanus adalah adanya kekakuan dari otot pengunyah sehingga klien mengalami kesulitan menelan dan kadang timbul refflek balik atau kesedak. Dengan tingkat pengetahuan yang adequat diharapkan klien dapat berpartsipatif dan kooperatif dalam program diit.
2. Kolaboratif :
a) Diit yang diberikan sesuai dengan keadaan klien dari tingkat membuka mulut dan proses mengunyah.
b) Pemberian cairan perinfus diberikan pada klien dengan ketidakmampuan mengunyak atau tidak bisa makan lewat mulut sehingga kebutuhan nutrisi terpenuhi.
c) NGT dapat berfungsi sebagai masuknya makanan juga untuk memberikan obatSuplay Kalori dan protein yang adekuat mempertahankan metabolisme tubuh.
2. Gangguan pola nafas berhubungan dengan jalan nafas terganggu akibat spasme otot-otot pernafasan, yang ditandai dengan kejang rangsanng, kontraksi otot-otot pernafasan, adanya lendir dan sekret yang menumpuk.
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, pola nafas teratur dan normal
Dengan kriteria hasil :
a) Hipoksemia teratasi, mengalami perbaikan pemenuhan kebutuahn oksigen.
b) Tidak sesak, pernafasan normal 16-18 kali/menit.
c) Tidak sianosis.
1. Monitor irama pernafasan dan respirati rate.
2. Atur posisi luruskan jalan nafas.
3. Observasi tanda dan gejala sianosis.
4. Oksigenasi
5. Observasi tanda-tanda vital tiap 2 jam.
6. Observasi timbulnya gagal nafas.
7. Kolaborasi dalam pemeriksaan analisa gas darah.
1. Indikasi adanya penyimpangan atau kelaianan dari pernafasan dapat dilihat dari frekuensi, jenis pernafasan,kemampuan dan irama nafas.
2. Jalan nafas yang longgar dan tidak ada sumbatan proses respirasi dapat berjalan dengan lancar.
3. Sianosis merupakan salah satu tanda manifestasi ketidakadekuatan suply O2 pada jaringan tubuh perifer.
4. Pemberian oksigen secara adequat dapat mensuplai dan memberikan cadangan oksigen, sehingga mencegah terjadinya hipoksia.
5. Dyspneu, sianosis merupakan tanda terjadinya gangguan nafas disertai dengan kerja jantung yang menurun timbul takikardia dan capilary refill time yang memanjang/lama.
6. Ketidakmampuan tubuh dalam proses respirasi diperlukan intervensi yang kritis dengan menggunakan alat bantu pernafasan (mekanical ventilation).
7. Kompensasi tubuh terhadap gangguan proses difusi dan perfusi jaringan dapat
3. Peningkatan suhu tubuh (hipertermia) berhubungan dengan efeks toksin (bakterimia) yang dditandai dengan suhu tubuh 38-40 oC, hiperhidrasi, sel darah putih lebih dari 10.000 /mm3
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 x 24 jam, suhu tubuh klien normal.
Dengan kriteria hasil :
a) Suhu tubuh S36-37oC,
b) Hasil lab sel darah putih (leukosit) antara 5.000-10.000/mm3
1. Atur suhu lingkungan yang nyaman.
2. Berikan hidrasi atau minum ysng cukup adequate.
3. Pantau suhu tubuh tiap 2 jam.
4. Lakukan tindakan teknik aseptik dan antiseptik pada perawatan luka.
5. Laksanakan program pengobatan antibiotik dan antipieretik.
6. Berikan kompres dingin bila tidak terjadi ekternal rangsangan kejang.
7. Kolaboratif dalam pemeriksaan lab leukosit.
1. Iklim lingkungan dapat mempengaruhi kondisi dan suhu tubuh individu sebagai suatu proses adaptasi melalui proses evaporasi dan konveksi.
2. Identifikasi perkembangan gejala-gajala ke arah syok exhaustion.
3. Cairan-cairan membantu menyegarkan badan dan merupakan kompresi badan dari dalam.
4. Perawatan lukan mengeleminasi kemungkinan toksin yang masih berada disekitar luka.
5. Kompres dingin merupakan salah satu cara untuk menurunkan suhu tubuh dengan cara proses konduksi.
6. Obat-obat antibakterial dapat mempunyai spektrum lluas untuk mengobati bakteeerria gram positif atau bakteria gram negatif. Antipieretik bekerja sebagai proses termoregulasi untuk mengantisipasi panas.
7. Hasil pemeriksaan leukosit yang meningkat lebih dari 10.000 /mm3 mengindikasikan adanya infeksi dan atau untuk mengikuti perkembangan pengobatan yang diprogramkan
BAB IV
PENUTUP
4.1 SIMPULAN
Tetanus adalah penyakit infeksi yang diakibatkan toksin kuman Clostridium tetani. Etiologi tetanus disebabkan oleh bakteri clostiridium tetani yang didukung oleh adanya luka yang dalam dengan perawatan yang salah. Tanda dan gejala tetanus antara lain : a. Masa inkubasi tetanus berkisar antara 2-21 hari, ketegangan otot rahang dan leher (mendadak), kesukaran membuka mulut (trismus), kaku kuduk (epistotonus), kaku dinding perut dan tulang belakang, dan saat kejang tonik tampak risus sardonikus. Gambaran umum yang khas pada tetanus antara lain : Badan kaku dengan epistotonus, tungkai dalam ekstensi, lengan kaku dan tangan mengepal, dan biasanya keasadaran tetap baik. Pemeriksaan diagnostic pada tetanus antara lain : Pemeriksaan fisik yaitu adanya luka dan ketegangan otot yang khas terutama pada rahang, Pemeriksaan darah leukosit 8.000-12.000 m/L, peninggian tekanan otak, deteksi kuman sulit, dan Pemeriksaan ECG dapat terlihat gambaran aritmia ventrikuler. Pencegahan agar tidak terkena tetanus antara lain : Anak mendapatkan imunisasi DPT diusia 3-11 Bulan, Ibu hamil mendapatkan suntikan TT minimal 2 X, Pencegahan terjadinya luka & merawat luka secara adekuat, dan Pemberian anti tetanus serum.
4.2 SARAN
Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Maka dari itu saya mengharapkan dan saya menerima dengan tangan terbuka masukan ataupun saran yang dapat mendukung dan membangun demi kesempurnaan pembuataan makalah ini dari pembaca.
DAFTAR PUSTAKA
http://www.lenterabiru.com/2009/09/tetanus.htm, diakses pada tanggal 25 Oktober 2010, pukul 18.20 WIB
http://yoedhasflyingdutchman.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-pasien-dengan_9221.html, diakses pada tanggal 25 Oktober 2010, pukul 19.20 WIB
MAKALAH SISTEM NEUROBEHAVIUOR 1
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN TETANUS
Disusun oleh :
1. Prassetia Mei Anggara Putra
2. Sri Retnaning Noviana
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA BLITAR
2010
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan rahmat, taufik dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan tepat waktu.
Ucapan terima kasih tak lupa kami sampaikan kepada pihak – pihak yang telah membantu kami dalam menyusun makalah ini :
Ibu Nawang W, Dosen Mata Kuliah Sistem Neurobehaviour 1.
Makalah ini kami susun untuk memenuhi tugas pada mata kuliah Sistem Neurobehaviour 1 Semester III Tahun Ajaran 2010.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat sederhana dan masih banyak kekurangannya. Untuk itu kami mohon mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca agar dalam penyusunan makalah selanjutnya dapat lebih baik dan sempurna.
Akhirnya kami ucapkan selamat membaca dan semoga makalah ini akan menambah pengetahuan dan wawasan bagi para pembaca.
Blitar, 28 Oktober 2010
Penyusun,
ASFIKSIA NEONATORUM
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Asfiksia Neonatorum adalah suatua keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. Hal ini disebabkan karena kurangnya oksigen janin dalam kandungan,
Asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat ganguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan.
1.2 RUMUSAN MASALAH
a) Apa definisi asfiksia neonatorum ?
b) Bagaimanakah klasifikasi asfikisia neonatorum ?
c) Bagaimanakah etiologi asfiksia neonatorum ?
d) Bagaiamanakah patofisiologi asfiksia neonatorum ?
e) Bagaimanakah manifestasi klinik asfiksia neonatorum ?
f) Bagaimanakah komplikasi yang terjadi pada asfiksia neonatorum ?
g) Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan asfiksia neonatorum ?
1.3 TUJUAN
a) Untuk menjelaskan definisi asfiksia neonatorum ?
b) Untuk menjelaskan klasifikasi asfikisia neonatorum ?
c) Untuk menjelaskan etiologi asfiksia neonatorum ?
d) Untuk menjelaskan patofisiologi asfiksia neonatorum ?
e) Untuk menjelaskan manifestasi klinik asfiksia neonatorum ?
f) Untuk menjelaskan koplikasi yang terjadi pada asfiksia neonatorum ?
g) Untuk menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan asfiksia neonatorum ?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Asfiksia Neonatorum adalah suatua keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (Mochtar, 1989)
Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998)
Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000)
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya. (Saiffudin, 2001).
2.2 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI
Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat ganguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan.
Gangguan menahun dalam kehamilan dapat berupa gizi ibu yang buruk, penyakit menahun seperti anemia, hipertensi, jantung dll. Faktor-faktor yang timbul dalam persalinan yang bersifat mendadak yaitu faktor janin berupa gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat, depresi pernapasan karena obat-obatan anestesia/ analgetika yang diberikan ke ibu, perdarahan intrakranial, kelainan bawaan seperti hernia diafragmatika, atresia saluran pernapasan, hipoplasia paru-paru dll. Sedangkan faktor dari pihak ibu adalah gangguan his misalnya hipertonia dan tetani, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada eklamsia, ganguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasenta.
Towel (1996) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernapasan paa bayi terdiri dari :
a) Faktor ibu
1) Hipoksia ibu
Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesi dalam, dan kondisi ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.
2) Gangguan aliran darah uterus
Berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkutangnya aliran oksigen ke plasenta dan juga ke janin, kondisi ini sering ditemukan pada gangguan kontraksi uterus, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi dsb.
b) Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta, asfiksis janin dapat terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya perdarahan plasenta, solusio plasenta dsb.
c) Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan talipusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara jalan lahir dan janin, dll.
d) Faktor neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal yaitu pemakaian obat anestesi yang berlebihan pada ibu, trauma yang terjadi saat persalinan misalnya perdarahan intra kranial, kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernapasan, hipoplasia paru, dsb.
2.3 TANDA DAN GEJALA
a) Hipoksia.
b) RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt.
c) Napas megap-megap/gasping sampai dapat terjadi henti napas.
d) Bradikardia.
e) Tonus otot berkurang.
f) Warna kulit sianotik/pucat.
2.4 KLASIFIKASI
Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:
a) Vigorous Baby
Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.
b) Mild Moderate asphyksia/asphyksia sedang
Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
c) Asphyksia berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum, pemeriksaan fisik sama pada asphyksia berat.
2.5 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a) Analisa Gas darah
b) Elektrolit darah
c) Gula darah
d) Baby gram (RO dada)
e) USG (kepala)
2.6 MANAJEMEN TERAPI
Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru lahir yang bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi :
a) Memastika saluran nafas terbuka :
1) Meletakan bayi dalam posisi yang benar
2) Menghisap mulut kemudian hidung k/p trachea
b) Memulai pernapasan :
1) Lakukan rangsangan taktil
2) Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif
c) Mempertahankan sirkulasi darah :
Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu menggunakan obat-obatan.
Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :
a) Tindakan umum
1) Pengawasan suhu
2) Pembersihan jalan nafas
3) Rangsang untuk menimbulkan pernafasan
b) Tindakan khusus
1) Asphyksia berat
1. pemberian O2 dengan tekanan dan intermiten
2. berikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis 2-4ml/kgBB.
3. masase jantung eksternal
2) Asphyksia sedang
1. Stimulasi agar timbul reflek pernapsan
2. ventilasi aktif harus segera dilakukan
3. ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasal dengan aliran 1-2 lt/mnt
4. ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 DEFINISI
Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif karena gangguan pertukaran gas serta transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan kesulitan mengeluarkan CO2, saat janin di uterus hipoksia.
3.2 KLASIFIKASI
Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:
a) Asphyksia Ringan ( vigorus baby)
Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.
b) Asphyksia sedang ( mild moderate asphyksia)
Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
c) Asphyksia Berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum, pemeriksaan fisik sama pada asphyksia berat.
3.3 ETIOLOGI
Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah :
a) Asfiksia dalam kehamilan
1) Penyakit infeksi akut.
2) Penyakit infeksi kronik.
3) Keracunan oleh obat-obat bius.
4) Uraemia dan toksemia gravidarum.
5) Anemia berat.
6) Cacat bawaan.
7) Trauma
b) Asfiksia dalam persalinan
1) Kekurangan O2.
• Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri)
• Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri.
• Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.
• Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul.
• Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.
• Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.
• Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.
2) Paralisis pusat pernafasan
• Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps
• Trauma dari dalam : akibat obet bius.
Penyebab asfiksia Stright (2004)
a) Faktor ibu, meliputi amnionitis, anemia, diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh kehamilan, obat-obatan iinfeksi.
b) Faktor uterus, meliputi persalinan lama, persentasi janin abnormal.
c) Faktor plasenta, meliputi plasenta previa, solusio plasenta, insufisiensi plasenta.
d) Faktor umbilikal, meliputi prolaps tali pusat, lilitan tali pusat.
e) Faktor janin, meliputi disproporsi sefalopelvis, kelainan kongenital, kesulitan kelahiran.
3.4 TANDA DAN GEJALA
a) Hipoksia.
b) RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt.
c) Napas megap-megap/gasping sampai dapat terjadi henti napas.
d) Bradikardia.
e) Tonus otot berkurang.
f) Warna kulit sianotik/pucat.
3.5 PATOFISIOLOGI
Persalinan lama, lilitan tali pusat Paralisis pusat pernafasan factor lain : anestesi,
Presentasi janin abnormal obat-obatan narkotik
ASFIKSIA
Janin kekurangan O2 paru-paru terisi cairan
Dan kadar CO2 meningkat
Nafas cepat
Apneu suplai O2 suplai O2
Ke paru dlm darah
Kerusakan otak
G3 metabolisme
& perubahan asam
basa
DJJ & TD Kematian bayi
Asidosis respiratorik
Janin tdk bereaksi
Terhadap rangsangan G3 perfusi ventilasi
3.6 MANIFESTASI KLINIK
a) Pada Kehamilan
Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100 x/mnt, halus dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.
1) Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia
2) Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia
3) Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat
b) Pada bayi setelah lahir
1) Bayi pucat dan kebiru-biruan.
2) Usaha bernafas minimal atau tidak ada.
3) Hipoksia.
4) Asidosis metabolik atau respiratori.
5) Perubahan fungsi jantung.
6) Kegagalan sistem multiorgan.
7) Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik : kejang, nistagmus, dan menangis kurang baik/ tidak menangis.
3.7 KOMPLIKASI
Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :
a) Edema otak & Perdarahan otak Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak.
b) Anuria atau oliguria Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit.
c) Kejang Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak efektif.
d) Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada otak.
3.8 ASUHAN KEPERAWATAN
a) Pengkajian
1) Identitas klien dan keluarga
2) Riwayat kehamilan ibu dan persalinan ibu
3) Pengukur hasil nilai apgar score bila nilainya 0-3 asfiksia berat,bila nilainya 4-6 asfiksia ringan
4) Pengkajian dasar data neonates
Sirkulasi
• Nadi apical cepat atau tidak,teratur atau tidak
• Murmur jantung yang dapat di dengar
Neurosensori
• Tubuh panjang, kurus, lemas dengan perut agak buncit.
• Ukuran kepala besar dalam hubungan dengan tubuh, sutura mungkin mudah digerakkan, fontanel mungkin besar.
• Reflek tergantung pada usia gestasi.
Pernafasan
• Nilai apgar mungkin renda
• Pernapasan mungkin dangkal, tidak teratur
• Mengorok, pernapasan cuping hidung, retrakasi suprasternal
• Adanya bunyi mengi selama fase inspirasi dan ekspirasi
• Warna kulit
Keamanan
• Suhu berfluaktasi dengan mudah
• Menangis mungkin lemah
• Menggunakan otot-otot bantu nafas
Makanan / cairan
• Berat badan kurang dari 2500 gr
b) Diagnosa dan Intervensi
1. Pola nafas tidak efektif b.d imaturitas paru dan neuromuskuler,penurunan energy,dan keletihan.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d obstruksi mekanis (adanya secret)
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d kelahiran preterm,lingkungan NICU tidak alami,perpisahan dari orang tua
4. Perubahan proses keluarga b.d krisis situasi/maturasi, gangguan proses kedekatan orang tua
c) Intervensi
Dx tujuan intervensi rasional
1 Setelah dilakukan tindakan 1X24 jam, pasian dapat bernafas secara efektif dengan kriteria hasil :
a) Jalan nafas tetap paten
b) Pernafasan memberikan oksigenasi dan pembuangan CO2 yang adekuat
c) Frekuensi dan pola nafas dalam batas yang sesuai
d) Gas darah arteri dan keseimbangan asam basa dalam batas normal
e) Oksigenasi jaringan adekuat
1. tempatkan pada posisi terlentang dengan leher sedikit ekstensi dan hidung menghadap ke atas.
2. observasi adanya penyimpangan dari fungsi yang di inginkan,kenali tanda-tanda sianosis,pernafasan cuping hidung.
3. lakukan penghisapan (suction).
4. lakukan perkusi,vibrasi,dan postural drainage sesuai indikasi.
5. pertahankan suhu lingkungan yang netral.
6. pantau dengan ketat pengukuran gas darah.
7. observasi dan kaji respon bayi terhadap terapi ventilasi dan oksigenasi 1. untuk mencegah adanya penyempitan jalan nafas.
2. Indikator obstruksi trakea atau spasme laring yang membutuhkan evaluasi dan intervensi segera.
3. untuk menghilangkan mucus yang terakumulasi dari nasofaring,tracea.
4. untuk memudahkan drainase secret.
5. untuk menghemat penggunaan O2.
2 1. aspirasi (hisap) dari jalan nafas sesuai kebutuhan.
2. beri posisi terlentang dengan kepala pada posisi”mengendus” dengan leher sedikit ekstensi.
3. lakukan visioterapi dada bila di instruksikan
4. auskultasi kedua lapang paru 1. untuk memungkinkan reoksigenasi.
2. memungkinkan terbukanya jalan nafas.
3. Bunyi nafas bronkial (normal pada bronkus) dapat juga terjadi pada area konsolidasi krekels, ronki & mengi terdengar pada inspirasi dan / ekspirasi pada respon terhadap pengumpulan cairan.
3 1. berikan nutrisi optimal.
2. berikan periode istirahat yang teratur tanpa gangguan.
3. kenali adanya tanda-tanda stimulasi berlebihan(menguap,membelalak,peka rangsang,menangis.
4. tingkatkan interaksi orang tua-bayi.
1. untuk menjamin penambahan berat badan yang mantap dan pertumbuhan otak
2. untuk menurunkan penggunaan kalori dan O2 yang tidak perlu.
3. merupakan hal yang esensial untuk pertumbuhan dan perkembangan normal
4 1. dorong kunjungan orang tua sesering mungkian.
2. dorong orang tua menyentuh,menggendong,dan merawat bayi sesuai degan kondisi fisik bayi,bersikap terlibat aktif dalam perawatan bayi
3. izinkan orang tua untuk menghabiskan waktu sendiri,bersama bayi
PADA SAUDARA KANDUNG
4. Dorong saudara kandung untuk mengunjungi bayi bila mungkin
5. jelaskan lingkungan,kejadian,penampilan bayi dan mengapa bayi tidak dapat pulang kerumah.
6. anjurkan saudara kandung untuk membuat foto ata membawa benda kecil lainnya,seperti surat,untuk bayi dan di letakkan pada incubator atau keranjang bayi 1. untuk memulai proses kedekatan
2. untuk meningkatkan kepercayaan diri orang tua
3. untuk menyiapkan mereka untuk berkunjung
BAB IV
KESIMPULAN
4.1 KESIMPULAN
Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. Asfiksia neonatorum diklasifikasikan menjadi 3 yaitu : Asphyksia Ringan ( vigorus baby), Asphyksia sedang ( mild moderate asphyksia), Asphyksia Berat. Etiologi asfiksia neonatorum adalah terjadinya gangguan pertukaran gas transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat ganguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Tanda dan gejala asfiksia neonatorum yaitu : Hipoksia, RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt, napas megap-megap/gasping sampai dapat terjadi henti napas, bradikardia, tonus otot berkurang, warna kulit sianotik/pucat.
4.2 SARAN
Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Maka dari itu saya mengharapkan dan saya menerima dengan tangan terbuka masukan ataupun saran yang dapat mendukung dan membangun demi kesempurnaan pembuataan makalah ini dari pembaca.
MAKALAH SISTEM RESPIRASI 1
ASFIKSIA NEONATORUM
Disusun oleh :
Sri Retnaning Noviana
Reza Kurnia Agung
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA BLITAR
2010
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan rahmat, taufik dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan tepat waktu.
Ucapan terima kasih tak lupa kami sampaikan kepada pihak – pihak yang telah membantu kami dalam menyusun makalah ini :
Ibu Erni, Dosen Mata Kuliah Sistem Respirasi 1.
Makalah ini kami susun untuk memenuhi tugas pada mata kuliah Sistem Respirasi 1 Semester III Tahun Ajaran 2010.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat sederhana dan masih banyak kekurangannya. Untuk itu kami mohon mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca agar dalam penyusunan makalah selanjutnya dapat lebih baik dan sempurna.
Akhirnya kami ucapkan selamat membaca dan semoga makalah ini akan menambah pengetahuan dan wawasan bagi para pembaca.
Blitar, 17 Oktober 2010
Penyusun
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Asfiksia Neonatorum adalah suatua keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. Hal ini disebabkan karena kurangnya oksigen janin dalam kandungan,
Asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat ganguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan.
1.2 RUMUSAN MASALAH
a) Apa definisi asfiksia neonatorum ?
b) Bagaimanakah klasifikasi asfikisia neonatorum ?
c) Bagaimanakah etiologi asfiksia neonatorum ?
d) Bagaiamanakah patofisiologi asfiksia neonatorum ?
e) Bagaimanakah manifestasi klinik asfiksia neonatorum ?
f) Bagaimanakah komplikasi yang terjadi pada asfiksia neonatorum ?
g) Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan asfiksia neonatorum ?
1.3 TUJUAN
a) Untuk menjelaskan definisi asfiksia neonatorum ?
b) Untuk menjelaskan klasifikasi asfikisia neonatorum ?
c) Untuk menjelaskan etiologi asfiksia neonatorum ?
d) Untuk menjelaskan patofisiologi asfiksia neonatorum ?
e) Untuk menjelaskan manifestasi klinik asfiksia neonatorum ?
f) Untuk menjelaskan koplikasi yang terjadi pada asfiksia neonatorum ?
g) Untuk menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan asfiksia neonatorum ?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Asfiksia Neonatorum adalah suatua keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (Mochtar, 1989)
Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2 yang menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998)
Asfiksia neonatorum adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000)
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya. (Saiffudin, 2001).
2.2 ETIOLOGI DAN FAKTOR PREDISPOSISI
Hipoksia janin yang menyebabkan asfiksia neonatorum terjadi karena gangguan pertukaran gas transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat ganguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan.
Gangguan menahun dalam kehamilan dapat berupa gizi ibu yang buruk, penyakit menahun seperti anemia, hipertensi, jantung dll. Faktor-faktor yang timbul dalam persalinan yang bersifat mendadak yaitu faktor janin berupa gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat, depresi pernapasan karena obat-obatan anestesia/ analgetika yang diberikan ke ibu, perdarahan intrakranial, kelainan bawaan seperti hernia diafragmatika, atresia saluran pernapasan, hipoplasia paru-paru dll. Sedangkan faktor dari pihak ibu adalah gangguan his misalnya hipertonia dan tetani, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada eklamsia, ganguan mendadak pada plasenta seperti solusio plasenta.
Towel (1996) mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernapasan paa bayi terdiri dari :
a) Faktor ibu
1) Hipoksia ibu
Dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau anestesi dalam, dan kondisi ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala akibatnya.
2) Gangguan aliran darah uterus
Berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkutangnya aliran oksigen ke plasenta dan juga ke janin, kondisi ini sering ditemukan pada gangguan kontraksi uterus, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi dsb.
b) Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi plasenta, asfiksis janin dapat terjadi bila terdapat gangguan mendadak pada plasenta, misalnya perdarahan plasenta, solusio plasenta dsb.
c) Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam pembuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan talipusat menumbung, melilit leher, kompresi tali pusat antara jalan lahir dan janin, dll.
d) Faktor neonatus
Depresi pusat pernapasan pada bayi baru lahir dapat terjadi karena beberapa hal yaitu pemakaian obat anestesi yang berlebihan pada ibu, trauma yang terjadi saat persalinan misalnya perdarahan intra kranial, kelainan kongenital pada bayi misalnya hernia diafragmatika, atresia atau stenosis saluran pernapasan, hipoplasia paru, dsb.
2.3 TANDA DAN GEJALA
a) Hipoksia.
b) RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt.
c) Napas megap-megap/gasping sampai dapat terjadi henti napas.
d) Bradikardia.
e) Tonus otot berkurang.
f) Warna kulit sianotik/pucat.
2.4 KLASIFIKASI
Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:
a) Vigorous Baby
Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.
b) Mild Moderate asphyksia/asphyksia sedang
Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
c) Asphyksia berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum, pemeriksaan fisik sama pada asphyksia berat.
2.5 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
a) Analisa Gas darah
b) Elektrolit darah
c) Gula darah
d) Baby gram (RO dada)
e) USG (kepala)
2.6 MANAJEMEN TERAPI
Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi baru lahir yang bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi dan membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusitasi bayi baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi :
a) Memastika saluran nafas terbuka :
1) Meletakan bayi dalam posisi yang benar
2) Menghisap mulut kemudian hidung k/p trachea
b) Memulai pernapasan :
1) Lakukan rangsangan taktil
2) Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif
c) Mempertahankan sirkulasi darah :
Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu menggunakan obat-obatan.
Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :
a) Tindakan umum
1) Pengawasan suhu
2) Pembersihan jalan nafas
3) Rangsang untuk menimbulkan pernafasan
b) Tindakan khusus
1) Asphyksia berat
1. pemberian O2 dengan tekanan dan intermiten
2. berikan pula glukosa 15-20 % dengan dosis 2-4ml/kgBB.
3. masase jantung eksternal
2) Asphyksia sedang
1. Stimulasi agar timbul reflek pernapsan
2. ventilasi aktif harus segera dilakukan
3. ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasal dengan aliran 1-2 lt/mnt
4. ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 DEFINISI
Asfiksia neonatorum adalah keadaan dimana bayi tidak dapat bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir. Asfiksia berarti hipoksia yang progresif karena gangguan pertukaran gas serta transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan kesulitan mengeluarkan CO2, saat janin di uterus hipoksia.
3.2 KLASIFIKASI
Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:
a) Asphyksia Ringan ( vigorus baby)
Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.
b) Asphyksia sedang ( mild moderate asphyksia)
Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
c) Asphyksia Berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post partum, pemeriksaan fisik sama pada asphyksia berat.
3.3 ETIOLOGI
Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah :
a) Asfiksia dalam kehamilan
1) Penyakit infeksi akut.
2) Penyakit infeksi kronik.
3) Keracunan oleh obat-obat bius.
4) Uraemia dan toksemia gravidarum.
5) Anemia berat.
6) Cacat bawaan.
7) Trauma
b) Asfiksia dalam persalinan
1) Kekurangan O2.
• Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri)
• Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus mengganggu sirkulasi darah ke uri.
• Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.
• Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul.
• Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.
• Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.
• Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.
2) Paralisis pusat pernafasan
• Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps
• Trauma dari dalam : akibat obet bius.
Penyebab asfiksia Stright (2004)
a) Faktor ibu, meliputi amnionitis, anemia, diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh kehamilan, obat-obatan iinfeksi.
b) Faktor uterus, meliputi persalinan lama, persentasi janin abnormal.
c) Faktor plasenta, meliputi plasenta previa, solusio plasenta, insufisiensi plasenta.
d) Faktor umbilikal, meliputi prolaps tali pusat, lilitan tali pusat.
e) Faktor janin, meliputi disproporsi sefalopelvis, kelainan kongenital, kesulitan kelahiran.
3.4 TANDA DAN GEJALA
a) Hipoksia.
b) RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt.
c) Napas megap-megap/gasping sampai dapat terjadi henti napas.
d) Bradikardia.
e) Tonus otot berkurang.
f) Warna kulit sianotik/pucat.
3.5 PATOFISIOLOGI
Persalinan lama, lilitan tali pusat Paralisis pusat pernafasan factor lain : anestesi,
Presentasi janin abnormal obat-obatan narkotik
ASFIKSIA
Janin kekurangan O2 paru-paru terisi cairan
Dan kadar CO2 meningkat
Nafas cepat
Apneu suplai O2 suplai O2
Ke paru dlm darah
Kerusakan otak
G3 metabolisme
& perubahan asam
basa
DJJ & TD Kematian bayi
Asidosis respiratorik
Janin tdk bereaksi
Terhadap rangsangan G3 perfusi ventilasi
3.6 MANIFESTASI KLINIK
a) Pada Kehamilan
Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100 x/mnt, halus dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.
1) Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia
2) Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia
3) Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat
b) Pada bayi setelah lahir
1) Bayi pucat dan kebiru-biruan.
2) Usaha bernafas minimal atau tidak ada.
3) Hipoksia.
4) Asidosis metabolik atau respiratori.
5) Perubahan fungsi jantung.
6) Kegagalan sistem multiorgan.
7) Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik : kejang, nistagmus, dan menangis kurang baik/ tidak menangis.
3.7 KOMPLIKASI
Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :
a) Edema otak & Perdarahan otak Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan otak.
b) Anuria atau oliguria Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia, keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit.
c) Kejang Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak efektif.
d) Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada otak.
3.8 ASUHAN KEPERAWATAN
a) Pengkajian
1) Identitas klien dan keluarga
2) Riwayat kehamilan ibu dan persalinan ibu
3) Pengukur hasil nilai apgar score bila nilainya 0-3 asfiksia berat,bila nilainya 4-6 asfiksia ringan
4) Pengkajian dasar data neonates
Sirkulasi
• Nadi apical cepat atau tidak,teratur atau tidak
• Murmur jantung yang dapat di dengar
Neurosensori
• Tubuh panjang, kurus, lemas dengan perut agak buncit.
• Ukuran kepala besar dalam hubungan dengan tubuh, sutura mungkin mudah digerakkan, fontanel mungkin besar.
• Reflek tergantung pada usia gestasi.
Pernafasan
• Nilai apgar mungkin renda
• Pernapasan mungkin dangkal, tidak teratur
• Mengorok, pernapasan cuping hidung, retrakasi suprasternal
• Adanya bunyi mengi selama fase inspirasi dan ekspirasi
• Warna kulit
Keamanan
• Suhu berfluaktasi dengan mudah
• Menangis mungkin lemah
• Menggunakan otot-otot bantu nafas
Makanan / cairan
• Berat badan kurang dari 2500 gr
b) Diagnosa dan Intervensi
1. Pola nafas tidak efektif b.d imaturitas paru dan neuromuskuler,penurunan energy,dan keletihan.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d obstruksi mekanis (adanya secret)
3. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d kelahiran preterm,lingkungan NICU tidak alami,perpisahan dari orang tua
4. Perubahan proses keluarga b.d krisis situasi/maturasi, gangguan proses kedekatan orang tua
c) Intervensi
Dx tujuan intervensi rasional
1 Setelah dilakukan tindakan 1X24 jam, pasian dapat bernafas secara efektif dengan kriteria hasil :
a) Jalan nafas tetap paten
b) Pernafasan memberikan oksigenasi dan pembuangan CO2 yang adekuat
c) Frekuensi dan pola nafas dalam batas yang sesuai
d) Gas darah arteri dan keseimbangan asam basa dalam batas normal
e) Oksigenasi jaringan adekuat
1. tempatkan pada posisi terlentang dengan leher sedikit ekstensi dan hidung menghadap ke atas.
2. observasi adanya penyimpangan dari fungsi yang di inginkan,kenali tanda-tanda sianosis,pernafasan cuping hidung.
3. lakukan penghisapan (suction).
4. lakukan perkusi,vibrasi,dan postural drainage sesuai indikasi.
5. pertahankan suhu lingkungan yang netral.
6. pantau dengan ketat pengukuran gas darah.
7. observasi dan kaji respon bayi terhadap terapi ventilasi dan oksigenasi 1. untuk mencegah adanya penyempitan jalan nafas.
2. Indikator obstruksi trakea atau spasme laring yang membutuhkan evaluasi dan intervensi segera.
3. untuk menghilangkan mucus yang terakumulasi dari nasofaring,tracea.
4. untuk memudahkan drainase secret.
5. untuk menghemat penggunaan O2.
2 1. aspirasi (hisap) dari jalan nafas sesuai kebutuhan.
2. beri posisi terlentang dengan kepala pada posisi”mengendus” dengan leher sedikit ekstensi.
3. lakukan visioterapi dada bila di instruksikan
4. auskultasi kedua lapang paru 1. untuk memungkinkan reoksigenasi.
2. memungkinkan terbukanya jalan nafas.
3. Bunyi nafas bronkial (normal pada bronkus) dapat juga terjadi pada area konsolidasi krekels, ronki & mengi terdengar pada inspirasi dan / ekspirasi pada respon terhadap pengumpulan cairan.
3 1. berikan nutrisi optimal.
2. berikan periode istirahat yang teratur tanpa gangguan.
3. kenali adanya tanda-tanda stimulasi berlebihan(menguap,membelalak,peka rangsang,menangis.
4. tingkatkan interaksi orang tua-bayi.
1. untuk menjamin penambahan berat badan yang mantap dan pertumbuhan otak
2. untuk menurunkan penggunaan kalori dan O2 yang tidak perlu.
3. merupakan hal yang esensial untuk pertumbuhan dan perkembangan normal
4 1. dorong kunjungan orang tua sesering mungkian.
2. dorong orang tua menyentuh,menggendong,dan merawat bayi sesuai degan kondisi fisik bayi,bersikap terlibat aktif dalam perawatan bayi
3. izinkan orang tua untuk menghabiskan waktu sendiri,bersama bayi
PADA SAUDARA KANDUNG
4. Dorong saudara kandung untuk mengunjungi bayi bila mungkin
5. jelaskan lingkungan,kejadian,penampilan bayi dan mengapa bayi tidak dapat pulang kerumah.
6. anjurkan saudara kandung untuk membuat foto ata membawa benda kecil lainnya,seperti surat,untuk bayi dan di letakkan pada incubator atau keranjang bayi 1. untuk memulai proses kedekatan
2. untuk meningkatkan kepercayaan diri orang tua
3. untuk menyiapkan mereka untuk berkunjung
BAB IV
KESIMPULAN
4.1 KESIMPULAN
Asfiksia Neonatorum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak segera bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. Asfiksia neonatorum diklasifikasikan menjadi 3 yaitu : Asphyksia Ringan ( vigorus baby), Asphyksia sedang ( mild moderate asphyksia), Asphyksia Berat. Etiologi asfiksia neonatorum adalah terjadinya gangguan pertukaran gas transport O2 dari ibu ke janin sehingga terdapat ganguan dalam persediaan O2 dan dalam menghilangkan CO2. Tanda dan gejala asfiksia neonatorum yaitu : Hipoksia, RR> 60 x/mnt atau < 30 x/mnt, napas megap-megap/gasping sampai dapat terjadi henti napas, bradikardia, tonus otot berkurang, warna kulit sianotik/pucat.
4.2 SARAN
Dalam pembuatan makalah ini kami sadar bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Maka dari itu saya mengharapkan dan saya menerima dengan tangan terbuka masukan ataupun saran yang dapat mendukung dan membangun demi kesempurnaan pembuataan makalah ini dari pembaca.
MAKALAH SISTEM RESPIRASI 1
ASFIKSIA NEONATORUM
Disusun oleh :
Sri Retnaning Noviana
Reza Kurnia Agung
PROGRAM STUDI S-1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA BLITAR
2010
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas limpahan rahmat, taufik dan hidayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini dengan tepat waktu.
Ucapan terima kasih tak lupa kami sampaikan kepada pihak – pihak yang telah membantu kami dalam menyusun makalah ini :
Ibu Erni, Dosen Mata Kuliah Sistem Respirasi 1.
Makalah ini kami susun untuk memenuhi tugas pada mata kuliah Sistem Respirasi 1 Semester III Tahun Ajaran 2010.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat sederhana dan masih banyak kekurangannya. Untuk itu kami mohon mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca agar dalam penyusunan makalah selanjutnya dapat lebih baik dan sempurna.
Akhirnya kami ucapkan selamat membaca dan semoga makalah ini akan menambah pengetahuan dan wawasan bagi para pembaca.
Blitar, 17 Oktober 2010
Penyusun
Askep pada klien dengan Limfoma Non Hodgins
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Limfoma maligna (LM) adalah proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya, terutama menyerang kelenjar getah bening. Limfoma terdiri dari Limfoma Hodgkin (LH) Limfoma Non Hodgkin. Etiologi dari Limfoma ini masih belum jelas mungkin perubahan genetik karena bahan – bahan limfogenik seperti virus, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi dan sebagainya.
Stadium Limfoma dapatditentukan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E) dan ada dua macam stage yaitu Clinical stage dan Pathological stage. Proliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang dengan gejala yang bervariasi luas. Sering ada panas yang tak jelas sebabnya, penurunan berat badan. Tumor Limfoma dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal).
1.2 Rumusan masalah
a. Apa definisi Limfoma Hodkin ?
b. Bagaimanakah klasifikasi Limfoma Hodkin?
c. Bagaimanakah etiologi Limfoma Hodkin?
d. Bagaiamanakah patofisiologi Limfoma Hodkin?
e. Bagaimanakah manifestasi klinik Limfoma Hodkin?
f. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan Limfoma Hodkin?
1.3 TUJUAN
a) Untuk menjelaskan definisi Limfoma Hodkin?
b) Untuk menjelaskan klasifikasi Limfoma Hodkin?
c) Untuk menjelaskan etiologi asfiksia neonatorum ?
d) Untuk menjelaskan patofisiologi Limfoma Hodkin?
e) Untuk menjelaskan manifestasi klinik Limfoma Hodkin?
f) Jelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan Limfoma Hodkin?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Limfoma maligna (LM) adalah proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya, terutama menyerang kelenjar getah bening. Limfoma malignan non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. Lebih dari 45.000 pasien didiagnosis sebagai limfoma non Hodgkin (LNH) setiap tahun di Amerika Serikat. Limfoma non Hodgkin, khususnya limfoma susunan saraf pusat biasa ditemukan pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapat obat-obat imunosupresif, seperti pada pasien dengan transplantasi ginjal dan jantung.
http://akatsuki-ners.blogspot.com/2010/12/asuhan-keperawatan-klien-dengan-limfoma.html
2.2 KLASIFIKASI
1. Limfoma Hodgkin (LH) : patologi khas LH, ada sel – sel Reed Stern berg dan/ atau sel hodgkin.
2. Limfoma Non Hodgkin (LNH) : patologi khas non hodgkin.
2.3 ETIOLOGI
Etiologi belum jelas mungkin perubahan genetik karena bahan – bahan limfogenik seperti virus, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi dan sebagainya.
Abnormalitas sitogenik, seperti translokasi kromosom. Limfoma malignum subjenis sel yang tidak berdiferensiasi (DU) ialah LNH derajat keganasan tinggi lainnya, jarang dijumpai pada dewasa tetapi sering ditemukan pada anak. Subjenis histologis ini mencakup limfoma Burkitt, yang merupakan limfoma sel B dan mempunyai ciri abnormalitas kromosom, yaitu translokasi lengan panjang kromosom nomor 8 (8q) biasanya ke lengan panjang kromosom nomor 14 (14q+).1,2 Infeksi virus, salah satu yang dicurigai adalah virus Epstein-Barr yang berhubungan dengan limfoma Burkitt, sebuah penyakit yang biasa ditemukan di Afrika.
http://www.scribd.com/doc/33970254/Limfoma-Case-Mati
2.3 PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS
Proliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang dengan gejala yang bervariasi luas. Sering ada panas yang tak jelas sebabnya, penurunan berat badan
Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal). Gejalanya tergantung pada organ yang diserang, gejala sistemik adalah panas, keringat malam, penurunan berat badan.
http://medicastore.com/penyakit/1025/Limfoma_Non-Hodgkin.html
2.4 DIAGNOSTIK
Pemeriksaan minimal :
a) Anamnesis dan pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febris keringhat malam, penurunan berat badan, limfadenopati dann hepatosplenomegali
b) Pemeriksaan laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar, faal ginjal, LDH.
Pemeriksaan Ideal
c) Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone – scan, CT – scan, biopsi sunsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopi
Penentuan tingkat/stadium penyakit (staging)
Stadium ditentukan dengan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E)
Ada 2 macam stage : Clinical stage dan Pathological stage
(Nunamaker, 1985)
2.5 DIAGNOSA BANDING
a. Limfadenitis Tuberculosa : Histopatologi, kultur, gejala klinik
b. Karsinoma metastatik ada tumor primernya, jenis PA adalah karsinoma
c. Leukemia, mononukleus Infeksiosa : gambaran hematologik
2.6 PENATALAKSANAAN LIMFOMA HODGKIN
A. Therapy Medik
• Konsutasi ke ahli onkologi medik (biasanya RS type A dan B)
• Untuk stadium II b, II E A dan B IV dan B, yherapi medik adalah therapy utama
• Untuk stadium I B, I E A dan B terapy medik sebagai terapy anjuran
• Obat minimal terus menerus tiap hari atau dosis tinggi intermittend dengan siklofosfamid
Dosis :
- Permulaan 150 mg/m 2, maintenance 50 mg, m 2 tiap hari atau
- 1000 mg/m 2 iv selang 3 – 4 minggu
• Obat kombinasi intermittend siklofosfamid (Cyclofosfamid), vinkistrin (oncovin), prednison (COP)
Dosis :
C : Cyclofosfamid 1000 mg/m 2 iv hari I
O : Oncovin 1,4 mg/m 2 iv hari I
P : Prednison 100 mg/m 2 po hari 1 – 5
Diulangi selang 3 minggu
• Kombinasi obat mustargen, vinkistrin (oncovin), procarbazine, prednison (MOPP)
B. Therapy Radiasi dan bedah
• Konsultasi dengan ahli yang bersangkutan
• Sebaiknya melalui tim onkology (biasanya di RS type A dan B)
2.7 KOMPLIKASI
• Tranfusi leukemik
• Superior vena cava syndrom
• Ileus
2.8 KRITERIA DIAGNOSIS LNH
• Riwayat pembesaran kelenjar getah bening atau timbulnya massa tumor di tempat lain
• Riwayat demam yang tidak jelas
• Penurunan berat badan 10 % dalam waktu 6 bulan
• Keringat malam yang banyak tanpa sebab yang sesuai
• Pemeriksaan histopatologis tumor, sesuai dengan LN Ideal : jika klafisikasi menurut REAL, gradasi malignitas menurut International Working Formulation
2.9 LANGKAH PENTAHAPAN (STAGING)
Pemeriksaan Laboratorium lengkap, meliputi :
Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LED
Gula darah
Fungsi hati termasuk y – GT, albumin, dan LDH
Fungsi ginjal
Imunoglobulin
Pemeriksaan biopsi kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui sub type LNH, bila perlu sitologi jarum halus (FNAB) ditempat lain yang dicurigai
Aspirasi dan biopsi sunsum tulang
Ct – Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening pada aorta abdomonal atau KGB lainnya massa tumor abdomen dan metastases ke bagian intra abdominal
Pencitraan thoraks (PA & lateral) untuk mengatahui pembesaran kelenjar media stinum, b/p CT scan thoraks
Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan tindakan gstroskopy
Jika diperlukan pemeriksaamn bone scan atau bone survey untuk melihat keterlibatan tulang
Jika diperlukan biopsi hati ( terbimbing )
Catat performance status
Stadium berdasarkan Aun Amor
Untuk ekstra nodal stadium berdasarkan kriteria yang ada
http://www.scribd.com/doc/6240371/Limfoma-Non-Hodgkin
2.10 THERAPY
Pilihan Pengobatan
Derajat keganasan rendah (DKR/Indolen) : pada prinsipnya simptomatik
Kemo therapy : obat tunggal atau ganda (peroral), jika dianggap perlu (cychlopospamide, oncovin dan prednison)
Radiotherapy : low dose TOI + involved field radiotherapy atau involved field radiotherapy saja
Derajat keganasan menengah (DKM)/Agresif Lymfoma
Stadium I : kemotherapy (CHOP/CHV mp/BU) + Radiotherapy
Stadim II – IV : Kemotherapy parenteral kombinasi, radio therapy berperan untuk tujuan paliasi
Derajat kegansan tinggi (DKT) limfoblastik (LNH – Limfoblastik)
Selalu diberikan pengobatan seperti leukemia lymfoblastik acut (LLA)
Reevaluasi hasil pengobatan dilakukan pada :
- Setelah siklus kemotherapy keempat
- Setelah siklusn pengobatan lengkap
2.11 PENYULIT
Akibat langsung penyakitnya :
a. Penekanan terhadap organ, khususnya jalan nafas, usus dan saraf
b. Mudah terjadi infeksi, bisa total
Akibat efek samping pengobatan
a. Aplasi sunsum tulang
b. Gagal jantung akibat golongan obat antrasiklin
c. Gagal ginjal akibat sisplatinum
d. Kluenitis akibat obat vinkristi
BAB III
ASKEP LNH
3.1 KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Kebutuhan Dasar
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala: Kelelahan, kelemahan atau malaise umum
Kehilangan produktifitasdan penurunan toleransi latihan
Kebutuhan tidaur dan istirahat lebih bantak
Tanda : Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban dan tanda lain yang menunjukkan kelelahan
SIRKULASI
Gejala Palpitasi, angina/nyeri dada
Tanda Takikardia, disritmia.
Sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang)
Ikterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan obtruksi duktus empedu dan pembesaran nodus limfa(mungkin tanda lanjut)
Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.
INTEGRITAS EGO
Gejala Faktor stress, misalnya sekolah, pekerjaan, keluarga
Takut/ansietas sehubungan dengandiagnosis dan kemungkinan takut mati
Takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi)
Masalah finansial : biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja.
Status hubungan : takut dan ansietas sehubungan menjadi orang yang tergantung pada keluarga.
Tanda Berbagai perilaku, misalnya marah, menarik diri, pasif
ELIMINASI
Gejala
Tanda Perubahan karakteristik urine dan atau feses.
Riwayat Obstruksi usus, contoh intususepsi, atau sindrom malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal)
Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi (hepatomegali)
Nyeri tekan pada kudran kiri atas dan pembesaran pada palpasi (splenomegali)
Penurunan haluaran urine urine gelap/pekat, anuria (obstruksi uretal/ gagal ginjal).
Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi batang spinal terjadi lebih lanjut)
MAKANAN/CAIRAN
Gejala Anoreksia/kehilangna nafsu makan
Disfagia (tekanan pada easofagus)
Adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan 10% atau lebih dari berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet.
Tanda Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan (sekunder terhadap kompresi venakava superior oleh pembesaran nodus limfa)
Ekstremitas : edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obtruksi vena kava inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdominal (non-Hodgkin)
Asites (obstruksi vena kava inferior sehubungan dengan pembesaran nodus limfa intraabdominal)
NEUROSENSORI
gejala Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh pembesaran nodus limfa pada brakial, lumbar, dan pada pleksus sakral
Kelemahan otot, parestesia.
Tanda Status mental : letargi, menarik diri, kurang minatumum terhadap sekitar.
Paraplegia (kompresi batang spinaldari tubuh vetrebal, keterlibatan diskus pada kompresiegenerasi, atau kompresi suplai darah terhadap batng spinal)
NYERI/KENYAMANAN
Gejala Nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena misalnya, pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus).
Nyeri segera pada area yang terkena setelaah minum alkohol.
Tanda Fokus pada diri sendiri, perilaku berhati-hati.
PERNAPASAN
Gejala Dispnea pada kerja atau istirahat; nyeri dada.
Tanda Dispnea, takikardia
Batuk kering non-produktif
Tanda distres pernapasan, contoh peningkatan frekwensi pernapasan dan kedaalaman penggunaan otot bantu, stridor, sianosis.
Parau/paralisis laringeal (tekanan dari pembesaran nodus pada saraf laringeal).
KEAMANAN
Gejala Riwayat sering/adanya infeksi
(abnormalitasimunitas seluler pwencetus untuk infeksi virus herpes sistemik, TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial)
Riwayat monokleus (resiko tinggi penyakit Hodgkin pada pasien yang titer tinggi virus Epstein-Barr).
Riwayat ulkus/perforasi perdarahan gaster.
Pola sabit adalah peningkatan suhu malam hari terakhir sampai beberapa minggu (demam pel Ebstein) diikuti oleh periode demam, keringat malam tanpa menggigil.
Kemerahan/pruritus umum
Tanda Demam menetap tak dapat dijelaskan dan lebih tinggi dari 38oC tanpa gejala infeksi.
Nodus limfe simetris, tak
nyeri,membengkak/membesar (nodus servikal paling umum terkena, lebih pada sisi kiri daripada kanan, kemudian nodus aksila dan mediastinal)
Nodus dapat terasa kenyal dan keras, diskret dan dapat digerakkan.
Pembesaran tosil
Pruritus umum.
Sebagian area kehilangan pigmentasi melanin (vitiligo)
SEKSUALITAS
Gejala Masalah tentang fertilitas/ kehamilan (sementara penyakit tidak mempengaruhi, tetapi pengobatan mempengaruhi)
Penurunan libido.
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala Faktor resiko keluargaa (lebih tinggi insiden diantara keluarga pasien Hodgkin dari pada populasi umum)
Pekerjaan terpajan pada herbisida (pekerja kayu/kimia)
Pertimbangan
Rencana pemulangan DRG menunjukkan rerata lama irawat 3,9 hari, dengan
intervensi bedah 10,1 hari.
Dapat memerlukan bantuan terapi medik/suplai, aktivitas perawatan diri dan ataupekerjaan rumah/transportasi, belanja.
2. Pemeriksaan Diagnostik
Penyakit ini ditahapkan sesuai dengan penampilan mikroskopik dari nodus limfe yang terkena dan luas serta beratnya gangguan. Pentahapan yang akurat paling penting pada pembagian program pengobatan dan prognosis selanjutnya.
Pemeriksaandarah dapat bervariasi dari secara lengkap normal sampai abnormalis. Pada tahap I sedikit pasien mengalami abnormalitas hasil pemeriksaan darah.
Hitung darah lengkap :
- SDP : Bervariasi, dapat normal, menurun atau meningkat secara nyata.
- Deferensial SDP : Neutrofilia, monosit, basofilia, dan eosinofilia mungkin ditemukan. Limfopenia lengkap (gejala lanjut).
- SDM dan Hb/Ht : menurun.
- Eritrosit :
- Peneriksaan SDM : dapat menunjukkan normositik ringan sampai sedang, anemia normokromik (hiperplenisme).
- LED : meningkat selama tahap aktif dan menunjukkan inflamasi atau penyakit malignansi. Berguna untuk mengawasi pasien pada perbaikan dan untuk mendeteksi bukti dini pada berulangnya penyakit.
- Kerapuhan eritrosit osmotik : meningkat
- Trombosit : menurun (mungkin menurun berat, sumsum tulang digantikan oleh limfoma dan oleh hipersplenisme)
- Test Coomb : reaksi positif (anemia hemolitik) dapat terjadi namun, hasil negatif biasanya terjadi pada penyakit lanjut.
- Besi serum dan TIBC : menurun.
- Alkalin fosfatase serum : meningkat terlihat pasda eksaserbasi.
- Kalsium serum : mungkin menigkat bila tulang terkena.
- Asam urat serum : meningkat sehubungan dengan destruksi nukleoprotein dan keterlibatan hati dan ginjal.
- BUN : mungkin meningkat bila ginjal terlibat. Kreatinin serum, bilirubin, ASL (SGOT), klirens kreatinin dan sebagainya mungkin dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan organ.
- Hipergamaglobulinemia umum : hipogama globulinemia dapat terjadi pada penyakit lanjut.
- Foto dada : dapat menunjukkan adenopati mediastinal atau hilus, infiltrat, nodulus atau efusi pleural
- Foto torak, vertebra lumbar, ekstremitas proksimal, pelvis, atau area tulang nyeri tekan : menentukan area yang terkena dan membantu dalam pentahapan.
- Tomografi paru secara keseluruhan atau skan CT dada : dilakukan bila adenopati hilus terjadi. Menyatakan kemungkinan keterlibatan nodus limfa mediatinum.
- Skan CT abdomenial : mungkin dilakukan untuk mengesampingkan penyakit nodus pada abdomen dan pelvis dan pada organ yang tak terlihat pada pemeriksaan fisik.
- Ultrasound abdominal : mengevaluasi luasnya keterlibatan nodus limfa retroperitoneal.
- Skan tulang : dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan tulang.
- Skintigrafi Galliium-67 : berguna untuk membuktikan deteksi berulangnya penyakit nodul, khususnya diatas diagfragma.
- Biopsi sumsum tulang : menentukan keterlibatan sumsum tulang. Invasi sumsum tulang terlihat pada tahap luas.
- Biopsi nodus limfa : membuat diagnosa penyakit Hodgkin berdasarkan pada adanya sel Reed-Sternberg.
- Mediastinoskopi : mungkin dilakukan untuk membuktikan keterlibatan nodus mediastinal.
- Laparatomi pentahapan : mungkin dilakukan untuk mengambil spesimen nodus retroperitoneal, kedua lobus hati dan atau pengangkatan limfa (Splenektomi adalah kontroversial karena ini dapat meningkatkan resiko infeksi dan kadang-kadang tidak biasa dilakukan kecuali pasien mengalami manifestasi klinis penyakit tahap IV. Laporoskopi kadang-kadang dilakukan sebagai pendekatan pilihan untuk mengambil spesimen.
3. Rencana Keperawatan
PRIORITAS KEPERAWATAN
a. Memberikan dukungan fisik dan psikologi selama tes diagnostik dan program pengobatan.
b. Mencegah komplikasi
c. Menghilangkan nyeri
d. Memberikan informasi tentang penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan
TUJUAN PEMULANGAN
1. Komplikasi dicegah/menurun
2. Menerima situasi dengan nyata.
3. Nyeri hilang/terkontrol
4. Proses penyakit/prognosis, kemungkinan komplikasi dan program pengobatan di pahami.
Diagnosa Keperawatan Pola Pernapasan/Bersihkan Jalan Napas, Tak Efektif Resiko Tinggi Terhadap
Faktor resiko meliputi Obstruksi trakeobronkial, pembesaran nodus mediastinal dan atau edema jalan jalan napas (hodgkin dan non-hodgkin), sindromvena kava superior (non-hodgkin)
(tidak dapat diterapkan, adanya tanda-tanda dan gejala membuat diagnosa aktual)
Kriteria Evaluasi Pasien Akanm empertahankan Pola Pernapasan Normal/Efektif Bebas Dispnea, Sianosis Atau Tanda Lain Distres Pernapasan
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Kaji/awasi prekuensi pernapasan, kedalaman, irama. Perhatikan laporan dispnea dan/atau penggunaan otot bantu pernapasan cuping hidung, gangguan pengembangan dada Perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesori) dapat mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan/ pengaruh pernapasan yang membutuhkan upaya intervensi
Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman, biasanya dengan kepala tempt tidur yang tinggi atau duduk tegak kedepan (beban berat pada tangan) kaki digantung Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi
Beri posisi dan bantu ubah posisi secara periodik Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan memobilisasikaan sekresi
Anjurkan/bantu dengan tehnik napas dalam dan/atau pernapasan bibiratau pernapasan diagfragmatik abdomen bila diindikasikan Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberikan pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas
Awasi/evaluasi warna kulit, perhatikan pucat, terjadinya sianosis (khususnya pada dasar kulit, daun telinga,dan bibir) Proliferasi SDP dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah, menimbulkan hipoksemia.
Kaji respon pernapasan terhadap aktivitas. Perhatikan keluhan dispnea/lapar udara meningkatkan kelelahan. Jadwalkaan periode istirahat antara aktivitas Penurunan oksigen seluler menurunkan toleransi aktivitas. Istirahat menurunkan kebutuhan oksigen dan mencegah kelelahandan dispnea
Identifikasi/dorong tehnik penghematan energi mis : periode istirahat sebelum dan setelah makan, gunakan mandi dengan kursi, duduk sebelum perawatan
Membantu menurunkan kelelahan dan dispnea dan menyimpan energi untuk regenerasi selulerdan fungsi pernapasan
Tingkatkan tirah baring dan berikan perawatan sesuai indikasi selama eksaserbasi akut/panjang Memburuknya keterlibatan pernapasan/ hipoksia dapat mengindikasikan penghentian aktivitas untuk mencegah pengaruh pernapasan lebih serius
Dorong ekspresi perasaan, terima kenyataan situasi dan perasaan normal. Ansietas meningkatkan kebutuhan oksigen dan hipoksemia mempotensialkan distres pernapasan/gejala jantung yang meningkatkan ansietas
Berikan lingkungan tenang Meningkatkan relaksasi, penyimpanan energi dan menurunkan kebutuhan oksigen
Observasi distensi vena leher, sakit kepala, pusing, edema periorbital/fasial, dispnea,dan stridor Pasien non-Hodgkin pada resiko sindrom vena kava superior dan obstruksi jalan napas, menunjukkan kedaruratan onkologis.
Kolaborasi
Berikan tambahan oksigen Memaksimalkan ketersediaan untuk untuk kebutuhan sirkulasi, membantu menurunkan hipoksemia
Awasi pemeriksaan laboratorium, mis : GDA, oksimetri Mengukur keadekuatan fungsi pernapasan dan keefektifan terapi
Bantu pengobatan pernaapasan/tambahan, mis : IPPB, spirometri insentif. Meningkatkan aerasi maksimal pada semua segmen paru mencegah aetelektasis
Berikan analgesik dan tranquilizer sesuai indikasi Menurunkan respon fisiologis terhadap nyeri/ansietas menurunkan kebutuhan oksigen dan membatasi pengaruh terhadap pernapasan.
Bantu intubasi dan ventilasi mekanik Dapat diperlukan untuk dukungan fungsi pernapasan sampai edema jalan napaas teratasi.
Siapkan untuk terapi radiasi darurat bila diindikasikan Pengobatan pilihan untuk sindrom vena kava superior
Disusun Oleh :
Reza kurnia Agung
S –1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA
BLITAR
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Limfoma maligna (LM) adalah proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya, terutama menyerang kelenjar getah bening. Limfoma terdiri dari Limfoma Hodgkin (LH) Limfoma Non Hodgkin. Etiologi dari Limfoma ini masih belum jelas mungkin perubahan genetik karena bahan – bahan limfogenik seperti virus, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi dan sebagainya.
Stadium Limfoma dapatditentukan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E) dan ada dua macam stage yaitu Clinical stage dan Pathological stage. Proliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang dengan gejala yang bervariasi luas. Sering ada panas yang tak jelas sebabnya, penurunan berat badan. Tumor Limfoma dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal).
1.2 Rumusan masalah
a. Apa definisi Limfoma Hodkin ?
b. Bagaimanakah klasifikasi Limfoma Hodkin?
c. Bagaimanakah etiologi Limfoma Hodkin?
d. Bagaiamanakah patofisiologi Limfoma Hodkin?
e. Bagaimanakah manifestasi klinik Limfoma Hodkin?
f. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan Limfoma Hodkin?
1.3 TUJUAN
a) Untuk menjelaskan definisi Limfoma Hodkin?
b) Untuk menjelaskan klasifikasi Limfoma Hodkin?
c) Untuk menjelaskan etiologi asfiksia neonatorum ?
d) Untuk menjelaskan patofisiologi Limfoma Hodkin?
e) Untuk menjelaskan manifestasi klinik Limfoma Hodkin?
f) Jelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan Limfoma Hodkin?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Limfoma maligna (LM) adalah proliferasi abnormal sistem lymfoid dan struktur yang membentuknya, terutama menyerang kelenjar getah bening. Limfoma malignan non Hodgkin atau limfoma non Hodgkin adalah suatu keganasan primer jaringan limfoid yang bersifat padat. Lebih dari 45.000 pasien didiagnosis sebagai limfoma non Hodgkin (LNH) setiap tahun di Amerika Serikat. Limfoma non Hodgkin, khususnya limfoma susunan saraf pusat biasa ditemukan pada pasien dengan keadaan defisiensi imun dan yang mendapat obat-obat imunosupresif, seperti pada pasien dengan transplantasi ginjal dan jantung.
http://akatsuki-ners.blogspot.com/2010/12/asuhan-keperawatan-klien-dengan-limfoma.html
2.2 KLASIFIKASI
1. Limfoma Hodgkin (LH) : patologi khas LH, ada sel – sel Reed Stern berg dan/ atau sel hodgkin.
2. Limfoma Non Hodgkin (LNH) : patologi khas non hodgkin.
2.3 ETIOLOGI
Etiologi belum jelas mungkin perubahan genetik karena bahan – bahan limfogenik seperti virus, bahan kimia, mutasi spontan, radiasi dan sebagainya.
Abnormalitas sitogenik, seperti translokasi kromosom. Limfoma malignum subjenis sel yang tidak berdiferensiasi (DU) ialah LNH derajat keganasan tinggi lainnya, jarang dijumpai pada dewasa tetapi sering ditemukan pada anak. Subjenis histologis ini mencakup limfoma Burkitt, yang merupakan limfoma sel B dan mempunyai ciri abnormalitas kromosom, yaitu translokasi lengan panjang kromosom nomor 8 (8q) biasanya ke lengan panjang kromosom nomor 14 (14q+).1,2 Infeksi virus, salah satu yang dicurigai adalah virus Epstein-Barr yang berhubungan dengan limfoma Burkitt, sebuah penyakit yang biasa ditemukan di Afrika.
http://www.scribd.com/doc/33970254/Limfoma-Case-Mati
2.3 PATOFISIOLOGI DAN GAMBARAN KLINIS
Proliferasi abmormal tumor dapat memberi kerusakan penekanan atau penyumbatan organ tubuh yang diserang dengan gejala yang bervariasi luas. Sering ada panas yang tak jelas sebabnya, penurunan berat badan
Tumor dapat mulai di kelenjar getah bening (nodal) atau diluar kelenjar getah bening (ekstra nodal). Gejalanya tergantung pada organ yang diserang, gejala sistemik adalah panas, keringat malam, penurunan berat badan.
http://medicastore.com/penyakit/1025/Limfoma_Non-Hodgkin.html
2.4 DIAGNOSTIK
Pemeriksaan minimal :
a) Anamnesis dan pemeriksaan fisik : ada tumor sistem limfoid, febris keringhat malam, penurunan berat badan, limfadenopati dann hepatosplenomegali
b) Pemeriksaan laboratorium : Hb, leukosit, LED, hapusan darah, faal hepar, faal ginjal, LDH.
Pemeriksaan Ideal
c) Limfografi, IVP, Arteriografi. Foto organ yang diserang, bone – scan, CT – scan, biopsi sunsum tulang, biopsi hepar, USG, endoskopi
Penentuan tingkat/stadium penyakit (staging)
Stadium ditentukan dengan menurut kriteria Ann Arbor (I, II, III, IV, A, B, E)
Ada 2 macam stage : Clinical stage dan Pathological stage
(Nunamaker, 1985)
2.5 DIAGNOSA BANDING
a. Limfadenitis Tuberculosa : Histopatologi, kultur, gejala klinik
b. Karsinoma metastatik ada tumor primernya, jenis PA adalah karsinoma
c. Leukemia, mononukleus Infeksiosa : gambaran hematologik
2.6 PENATALAKSANAAN LIMFOMA HODGKIN
A. Therapy Medik
• Konsutasi ke ahli onkologi medik (biasanya RS type A dan B)
• Untuk stadium II b, II E A dan B IV dan B, yherapi medik adalah therapy utama
• Untuk stadium I B, I E A dan B terapy medik sebagai terapy anjuran
• Obat minimal terus menerus tiap hari atau dosis tinggi intermittend dengan siklofosfamid
Dosis :
- Permulaan 150 mg/m 2, maintenance 50 mg, m 2 tiap hari atau
- 1000 mg/m 2 iv selang 3 – 4 minggu
• Obat kombinasi intermittend siklofosfamid (Cyclofosfamid), vinkistrin (oncovin), prednison (COP)
Dosis :
C : Cyclofosfamid 1000 mg/m 2 iv hari I
O : Oncovin 1,4 mg/m 2 iv hari I
P : Prednison 100 mg/m 2 po hari 1 – 5
Diulangi selang 3 minggu
• Kombinasi obat mustargen, vinkistrin (oncovin), procarbazine, prednison (MOPP)
B. Therapy Radiasi dan bedah
• Konsultasi dengan ahli yang bersangkutan
• Sebaiknya melalui tim onkology (biasanya di RS type A dan B)
2.7 KOMPLIKASI
• Tranfusi leukemik
• Superior vena cava syndrom
• Ileus
2.8 KRITERIA DIAGNOSIS LNH
• Riwayat pembesaran kelenjar getah bening atau timbulnya massa tumor di tempat lain
• Riwayat demam yang tidak jelas
• Penurunan berat badan 10 % dalam waktu 6 bulan
• Keringat malam yang banyak tanpa sebab yang sesuai
• Pemeriksaan histopatologis tumor, sesuai dengan LN Ideal : jika klafisikasi menurut REAL, gradasi malignitas menurut International Working Formulation
2.9 LANGKAH PENTAHAPAN (STAGING)
Pemeriksaan Laboratorium lengkap, meliputi :
Darah tepi lengkap termasuk retikulosit dan LED
Gula darah
Fungsi hati termasuk y – GT, albumin, dan LDH
Fungsi ginjal
Imunoglobulin
Pemeriksaan biopsi kelenjar atau massa tumor untuk mengetahui sub type LNH, bila perlu sitologi jarum halus (FNAB) ditempat lain yang dicurigai
Aspirasi dan biopsi sunsum tulang
Ct – Scan atau USG abdomen, untuk mengetahui adanya pembesaran kelenjar getah bening pada aorta abdomonal atau KGB lainnya massa tumor abdomen dan metastases ke bagian intra abdominal
Pencitraan thoraks (PA & lateral) untuk mengatahui pembesaran kelenjar media stinum, b/p CT scan thoraks
Pemeriksaan THT untuk melihat keterlibatan cincin waldeyer terlibat dilanjutkan dengan tindakan gstroskopy
Jika diperlukan pemeriksaamn bone scan atau bone survey untuk melihat keterlibatan tulang
Jika diperlukan biopsi hati ( terbimbing )
Catat performance status
Stadium berdasarkan Aun Amor
Untuk ekstra nodal stadium berdasarkan kriteria yang ada
http://www.scribd.com/doc/6240371/Limfoma-Non-Hodgkin
2.10 THERAPY
Pilihan Pengobatan
Derajat keganasan rendah (DKR/Indolen) : pada prinsipnya simptomatik
Kemo therapy : obat tunggal atau ganda (peroral), jika dianggap perlu (cychlopospamide, oncovin dan prednison)
Radiotherapy : low dose TOI + involved field radiotherapy atau involved field radiotherapy saja
Derajat keganasan menengah (DKM)/Agresif Lymfoma
Stadium I : kemotherapy (CHOP/CHV mp/BU) + Radiotherapy
Stadim II – IV : Kemotherapy parenteral kombinasi, radio therapy berperan untuk tujuan paliasi
Derajat kegansan tinggi (DKT) limfoblastik (LNH – Limfoblastik)
Selalu diberikan pengobatan seperti leukemia lymfoblastik acut (LLA)
Reevaluasi hasil pengobatan dilakukan pada :
- Setelah siklus kemotherapy keempat
- Setelah siklusn pengobatan lengkap
2.11 PENYULIT
Akibat langsung penyakitnya :
a. Penekanan terhadap organ, khususnya jalan nafas, usus dan saraf
b. Mudah terjadi infeksi, bisa total
Akibat efek samping pengobatan
a. Aplasi sunsum tulang
b. Gagal jantung akibat golongan obat antrasiklin
c. Gagal ginjal akibat sisplatinum
d. Kluenitis akibat obat vinkristi
BAB III
ASKEP LNH
3.1 KONSEP DASAR KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Kebutuhan Dasar
AKTIVITAS/ISTIRAHAT
Gejala: Kelelahan, kelemahan atau malaise umum
Kehilangan produktifitasdan penurunan toleransi latihan
Kebutuhan tidaur dan istirahat lebih bantak
Tanda : Penurunan kekuatan, bahu merosot, jalan lamban dan tanda lain yang menunjukkan kelelahan
SIRKULASI
Gejala Palpitasi, angina/nyeri dada
Tanda Takikardia, disritmia.
Sianosis wajah dan leher (obstruksi drainase vena karena pembesaran nodus limfa adalah kejadian yang jarang)
Ikterus sklera dan ikterik umum sehubungan dengan kerusakan hati dan obtruksi duktus empedu dan pembesaran nodus limfa(mungkin tanda lanjut)
Pucat (anemia), diaforesis, keringat malam.
INTEGRITAS EGO
Gejala Faktor stress, misalnya sekolah, pekerjaan, keluarga
Takut/ansietas sehubungan dengandiagnosis dan kemungkinan takut mati
Takut sehubungan dengan tes diagnostik dan modalitas pengobatan (kemoterapi dan terapi radiasi)
Masalah finansial : biaya rumah sakit, pengobatan mahal, takut kehilangan pekerjaan sehubungan dengan kehilangan waktu kerja.
Status hubungan : takut dan ansietas sehubungan menjadi orang yang tergantung pada keluarga.
Tanda Berbagai perilaku, misalnya marah, menarik diri, pasif
ELIMINASI
Gejala
Tanda Perubahan karakteristik urine dan atau feses.
Riwayat Obstruksi usus, contoh intususepsi, atau sindrom malabsorbsi (infiltrasi dari nodus limfa retroperitoneal)
Nyeri tekan pada kuadran kanan atas dan pembesaran pada palpasi (hepatomegali)
Nyeri tekan pada kudran kiri atas dan pembesaran pada palpasi (splenomegali)
Penurunan haluaran urine urine gelap/pekat, anuria (obstruksi uretal/ gagal ginjal).
Disfungsi usus dan kandung kemih (kompresi batang spinal terjadi lebih lanjut)
MAKANAN/CAIRAN
Gejala Anoreksia/kehilangna nafsu makan
Disfagia (tekanan pada easofagus)
Adanya penurunan berat badan yang tak dapat dijelaskan sama dengan 10% atau lebih dari berat badan dalam 6 bulan sebelumnya dengan tanpa upaya diet.
Tanda Pembengkakan pada wajah, leher, rahang atau tangan kanan (sekunder terhadap kompresi venakava superior oleh pembesaran nodus limfa)
Ekstremitas : edema ekstremitas bawah sehubungan dengan obtruksi vena kava inferior dari pembesaran nodus limfa intraabdominal (non-Hodgkin)
Asites (obstruksi vena kava inferior sehubungan dengan pembesaran nodus limfa intraabdominal)
NEUROSENSORI
gejala Nyeri saraf (neuralgia) menunjukkan kompresi akar saraf oleh pembesaran nodus limfa pada brakial, lumbar, dan pada pleksus sakral
Kelemahan otot, parestesia.
Tanda Status mental : letargi, menarik diri, kurang minatumum terhadap sekitar.
Paraplegia (kompresi batang spinaldari tubuh vetrebal, keterlibatan diskus pada kompresiegenerasi, atau kompresi suplai darah terhadap batng spinal)
NYERI/KENYAMANAN
Gejala Nyeri tekan/nyeri pada nodus limfa yang terkena misalnya, pada sekitar mediastinum, nyeri dada, nyeri punggung (kompresi vertebral), nyeri tulang umum (keterlibatan tulang limfomatus).
Nyeri segera pada area yang terkena setelaah minum alkohol.
Tanda Fokus pada diri sendiri, perilaku berhati-hati.
PERNAPASAN
Gejala Dispnea pada kerja atau istirahat; nyeri dada.
Tanda Dispnea, takikardia
Batuk kering non-produktif
Tanda distres pernapasan, contoh peningkatan frekwensi pernapasan dan kedaalaman penggunaan otot bantu, stridor, sianosis.
Parau/paralisis laringeal (tekanan dari pembesaran nodus pada saraf laringeal).
KEAMANAN
Gejala Riwayat sering/adanya infeksi
(abnormalitasimunitas seluler pwencetus untuk infeksi virus herpes sistemik, TB, toksoplasmosis atau infeksi bakterial)
Riwayat monokleus (resiko tinggi penyakit Hodgkin pada pasien yang titer tinggi virus Epstein-Barr).
Riwayat ulkus/perforasi perdarahan gaster.
Pola sabit adalah peningkatan suhu malam hari terakhir sampai beberapa minggu (demam pel Ebstein) diikuti oleh periode demam, keringat malam tanpa menggigil.
Kemerahan/pruritus umum
Tanda Demam menetap tak dapat dijelaskan dan lebih tinggi dari 38oC tanpa gejala infeksi.
Nodus limfe simetris, tak
nyeri,membengkak/membesar (nodus servikal paling umum terkena, lebih pada sisi kiri daripada kanan, kemudian nodus aksila dan mediastinal)
Nodus dapat terasa kenyal dan keras, diskret dan dapat digerakkan.
Pembesaran tosil
Pruritus umum.
Sebagian area kehilangan pigmentasi melanin (vitiligo)
SEKSUALITAS
Gejala Masalah tentang fertilitas/ kehamilan (sementara penyakit tidak mempengaruhi, tetapi pengobatan mempengaruhi)
Penurunan libido.
PENYULUHAN/PEMBELAJARAN
Gejala Faktor resiko keluargaa (lebih tinggi insiden diantara keluarga pasien Hodgkin dari pada populasi umum)
Pekerjaan terpajan pada herbisida (pekerja kayu/kimia)
Pertimbangan
Rencana pemulangan DRG menunjukkan rerata lama irawat 3,9 hari, dengan
intervensi bedah 10,1 hari.
Dapat memerlukan bantuan terapi medik/suplai, aktivitas perawatan diri dan ataupekerjaan rumah/transportasi, belanja.
2. Pemeriksaan Diagnostik
Penyakit ini ditahapkan sesuai dengan penampilan mikroskopik dari nodus limfe yang terkena dan luas serta beratnya gangguan. Pentahapan yang akurat paling penting pada pembagian program pengobatan dan prognosis selanjutnya.
Pemeriksaandarah dapat bervariasi dari secara lengkap normal sampai abnormalis. Pada tahap I sedikit pasien mengalami abnormalitas hasil pemeriksaan darah.
Hitung darah lengkap :
- SDP : Bervariasi, dapat normal, menurun atau meningkat secara nyata.
- Deferensial SDP : Neutrofilia, monosit, basofilia, dan eosinofilia mungkin ditemukan. Limfopenia lengkap (gejala lanjut).
- SDM dan Hb/Ht : menurun.
- Eritrosit :
- Peneriksaan SDM : dapat menunjukkan normositik ringan sampai sedang, anemia normokromik (hiperplenisme).
- LED : meningkat selama tahap aktif dan menunjukkan inflamasi atau penyakit malignansi. Berguna untuk mengawasi pasien pada perbaikan dan untuk mendeteksi bukti dini pada berulangnya penyakit.
- Kerapuhan eritrosit osmotik : meningkat
- Trombosit : menurun (mungkin menurun berat, sumsum tulang digantikan oleh limfoma dan oleh hipersplenisme)
- Test Coomb : reaksi positif (anemia hemolitik) dapat terjadi namun, hasil negatif biasanya terjadi pada penyakit lanjut.
- Besi serum dan TIBC : menurun.
- Alkalin fosfatase serum : meningkat terlihat pasda eksaserbasi.
- Kalsium serum : mungkin menigkat bila tulang terkena.
- Asam urat serum : meningkat sehubungan dengan destruksi nukleoprotein dan keterlibatan hati dan ginjal.
- BUN : mungkin meningkat bila ginjal terlibat. Kreatinin serum, bilirubin, ASL (SGOT), klirens kreatinin dan sebagainya mungkin dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan organ.
- Hipergamaglobulinemia umum : hipogama globulinemia dapat terjadi pada penyakit lanjut.
- Foto dada : dapat menunjukkan adenopati mediastinal atau hilus, infiltrat, nodulus atau efusi pleural
- Foto torak, vertebra lumbar, ekstremitas proksimal, pelvis, atau area tulang nyeri tekan : menentukan area yang terkena dan membantu dalam pentahapan.
- Tomografi paru secara keseluruhan atau skan CT dada : dilakukan bila adenopati hilus terjadi. Menyatakan kemungkinan keterlibatan nodus limfa mediatinum.
- Skan CT abdomenial : mungkin dilakukan untuk mengesampingkan penyakit nodus pada abdomen dan pelvis dan pada organ yang tak terlihat pada pemeriksaan fisik.
- Ultrasound abdominal : mengevaluasi luasnya keterlibatan nodus limfa retroperitoneal.
- Skan tulang : dilakukan untuk mendeteksi keterlibatan tulang.
- Skintigrafi Galliium-67 : berguna untuk membuktikan deteksi berulangnya penyakit nodul, khususnya diatas diagfragma.
- Biopsi sumsum tulang : menentukan keterlibatan sumsum tulang. Invasi sumsum tulang terlihat pada tahap luas.
- Biopsi nodus limfa : membuat diagnosa penyakit Hodgkin berdasarkan pada adanya sel Reed-Sternberg.
- Mediastinoskopi : mungkin dilakukan untuk membuktikan keterlibatan nodus mediastinal.
- Laparatomi pentahapan : mungkin dilakukan untuk mengambil spesimen nodus retroperitoneal, kedua lobus hati dan atau pengangkatan limfa (Splenektomi adalah kontroversial karena ini dapat meningkatkan resiko infeksi dan kadang-kadang tidak biasa dilakukan kecuali pasien mengalami manifestasi klinis penyakit tahap IV. Laporoskopi kadang-kadang dilakukan sebagai pendekatan pilihan untuk mengambil spesimen.
3. Rencana Keperawatan
PRIORITAS KEPERAWATAN
a. Memberikan dukungan fisik dan psikologi selama tes diagnostik dan program pengobatan.
b. Mencegah komplikasi
c. Menghilangkan nyeri
d. Memberikan informasi tentang penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan
TUJUAN PEMULANGAN
1. Komplikasi dicegah/menurun
2. Menerima situasi dengan nyata.
3. Nyeri hilang/terkontrol
4. Proses penyakit/prognosis, kemungkinan komplikasi dan program pengobatan di pahami.
Diagnosa Keperawatan Pola Pernapasan/Bersihkan Jalan Napas, Tak Efektif Resiko Tinggi Terhadap
Faktor resiko meliputi Obstruksi trakeobronkial, pembesaran nodus mediastinal dan atau edema jalan jalan napas (hodgkin dan non-hodgkin), sindromvena kava superior (non-hodgkin)
(tidak dapat diterapkan, adanya tanda-tanda dan gejala membuat diagnosa aktual)
Kriteria Evaluasi Pasien Akanm empertahankan Pola Pernapasan Normal/Efektif Bebas Dispnea, Sianosis Atau Tanda Lain Distres Pernapasan
INTERVENSI RASIONAL
Mandiri
Kaji/awasi prekuensi pernapasan, kedalaman, irama. Perhatikan laporan dispnea dan/atau penggunaan otot bantu pernapasan cuping hidung, gangguan pengembangan dada Perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesori) dapat mengindikasikan berlanjutnya keterlibatan/ pengaruh pernapasan yang membutuhkan upaya intervensi
Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman, biasanya dengan kepala tempt tidur yang tinggi atau duduk tegak kedepan (beban berat pada tangan) kaki digantung Memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernapasan, dan menurunkan resiko aspirasi
Beri posisi dan bantu ubah posisi secara periodik Meningkatkan aerasi semua segmen paru dan memobilisasikaan sekresi
Anjurkan/bantu dengan tehnik napas dalam dan/atau pernapasan bibiratau pernapasan diagfragmatik abdomen bila diindikasikan Membantu meningkatkan difusi gas dan ekspansi jalan napas kecil, memberikan pasien beberapa kontrol terhadap pernapasan, membantu menurunkan ansietas
Awasi/evaluasi warna kulit, perhatikan pucat, terjadinya sianosis (khususnya pada dasar kulit, daun telinga,dan bibir) Proliferasi SDP dapat menurunkan kapasitas pembawa oksigen darah, menimbulkan hipoksemia.
Kaji respon pernapasan terhadap aktivitas. Perhatikan keluhan dispnea/lapar udara meningkatkan kelelahan. Jadwalkaan periode istirahat antara aktivitas Penurunan oksigen seluler menurunkan toleransi aktivitas. Istirahat menurunkan kebutuhan oksigen dan mencegah kelelahandan dispnea
Identifikasi/dorong tehnik penghematan energi mis : periode istirahat sebelum dan setelah makan, gunakan mandi dengan kursi, duduk sebelum perawatan
Membantu menurunkan kelelahan dan dispnea dan menyimpan energi untuk regenerasi selulerdan fungsi pernapasan
Tingkatkan tirah baring dan berikan perawatan sesuai indikasi selama eksaserbasi akut/panjang Memburuknya keterlibatan pernapasan/ hipoksia dapat mengindikasikan penghentian aktivitas untuk mencegah pengaruh pernapasan lebih serius
Dorong ekspresi perasaan, terima kenyataan situasi dan perasaan normal. Ansietas meningkatkan kebutuhan oksigen dan hipoksemia mempotensialkan distres pernapasan/gejala jantung yang meningkatkan ansietas
Berikan lingkungan tenang Meningkatkan relaksasi, penyimpanan energi dan menurunkan kebutuhan oksigen
Observasi distensi vena leher, sakit kepala, pusing, edema periorbital/fasial, dispnea,dan stridor Pasien non-Hodgkin pada resiko sindrom vena kava superior dan obstruksi jalan napas, menunjukkan kedaruratan onkologis.
Kolaborasi
Berikan tambahan oksigen Memaksimalkan ketersediaan untuk untuk kebutuhan sirkulasi, membantu menurunkan hipoksemia
Awasi pemeriksaan laboratorium, mis : GDA, oksimetri Mengukur keadekuatan fungsi pernapasan dan keefektifan terapi
Bantu pengobatan pernaapasan/tambahan, mis : IPPB, spirometri insentif. Meningkatkan aerasi maksimal pada semua segmen paru mencegah aetelektasis
Berikan analgesik dan tranquilizer sesuai indikasi Menurunkan respon fisiologis terhadap nyeri/ansietas menurunkan kebutuhan oksigen dan membatasi pengaruh terhadap pernapasan.
Bantu intubasi dan ventilasi mekanik Dapat diperlukan untuk dukungan fungsi pernapasan sampai edema jalan napaas teratasi.
Siapkan untuk terapi radiasi darurat bila diindikasikan Pengobatan pilihan untuk sindrom vena kava superior
Disusun Oleh :
Reza kurnia Agung
S –1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
PATRIA HUSADA
BLITAR
Langganan:
Postingan (Atom)